患者血壓

血壓指血管內的血液對於單位面積血管壁的側壓力，即壓強。由於血管分動脈、毛細血管和靜脈，所以，也就有動脈血壓、毛細血管壓和靜脈血壓。通常所説的血壓是指動脈血壓。當血管擴張時，血壓下降；血管收縮時，血壓升高。

體循環動脈血壓簡稱血壓（blood pressure，BP）。血壓是血液在血管內流動時，作用於血管壁的壓力，它是推動血液在血管內流動的動力。心室收縮，血液從心室流入動脈，此時血液對動脈的壓力最高，稱為收縮壓（systolic blood pressure，SBP）。心室舒張，動脈血管彈性回縮，血液仍慢慢繼續向前流動，但血壓下降，此時的壓力稱為舒張壓（diastolic blood pressure，DBP）。

人體的循環器官包括心臟、血管和淋巴系統，它們之間相互連接，構成一個基本上封閉的“管道系統”。正常的心臟是一個強有力的肌肉器官，就像一個水泵，它日夜不停地、有節律地搏動着。心臟一張一縮，使血液在循環器官內川流不息。血液在血管內流動時，無論心臟收縮或舒張，都對血管壁產生一定的壓力。當心髒收縮時大動脈裏的壓力最高，這時的血液稱為“高壓”；左心室舒張時，大動脈裏的壓力最低，故稱為“低壓”。平時我們所説的“血壓”實際上是指上臂肱動脈，即胳膊窩血管的血壓測定，是大動脈血壓的間接測定。通常我們測血壓右側與左側的血壓不一樣，最高可相差10毫米汞柱，最低相差不到5毫米汞柱。

正常的血壓是血液循環流動的前提，血壓在多種因素調節下保持正常，從而提供各組織器官以足夠的血量，藉以維持正常的新陳代謝。血壓過低過高（低血壓、高血壓）都會造成嚴重後果，血壓消失是死亡的前兆，這都説明血壓有極其重要的生物學意義。

心血管系統內血壓的形成因素有：由心血管系統內充滿血液而產生。這在封閉型循環系統的動物最為明顯。當這種 心血管系統各部的典型血壓動物心搏停止時，心血管系統各部仍有比大氣壓高 7毫米汞柱的血壓。這種由於血液充滿心血管系統的壓力叫體循環平均壓，是一種充盈壓﹔由心臟的射血力產生。心搏週期心室肌收縮所釋放的能量，一部分成為推動血液迅速流動的動能，另一部分轉化為位能，表現為動脈血壓，它使主動脈驟行擴張，存儲部分輸出血量成為心室舒張時繼續推動血液流動的動力。這使動脈系統無論在心臟的收縮期和舒張期都能保持穩定的血壓來推動血液循環。如果用T形動脈插管接動脈再連以測壓計，則由T形管側管測得的血壓是該部的側壓，關閉側管，將血壓計與直管相連所測的血壓為終端壓。終端壓即側壓與血液流動動能之和的壓力。等於1/2 ( 為血液密度，為血流速度)。人在靜息時心輸出量每分鐘約5升，主動脈血流速度約每秒20釐米，主動脈側壓與終壓之差僅0.3毫米汞柱。大小動脈血流速逐步減慢，二者之差更小，側壓的位能比流動能量大得更多，因此血液的動能因素可以略而不計。通常所説的血壓即所測部位血管內的側壓。在靜息狀態下是適用的，但在劇烈運動時，心輸出量大增，此時心臟收縮產生的動能便成為血流總能量不可忽視的組成部分。

收縮壓：心室收縮時，主動脈壓急劇升高，在收縮期的中期達到最高值，這時的動脈血壓值稱為收縮壓，也稱為“高壓”。

舒張壓：心室舒張時，主動脈壓下降，在心舒末期動脈血壓的最低值稱為舒張壓，也稱為“低壓”。

（注意：高血壓，低血壓跟“高壓”、“低壓”不是同樣的概念。）

脈壓：收縮壓減舒張壓的差值。

平均動脈壓：一個心動週期中每一瞬間動脈血壓的平均值，大約等於舒張壓加1/3脈壓。

KPa:千帕，通常用於表示血壓數值。

mmHg:毫米汞柱，用水銀血壓計來測量血壓時用水銀柱的高度“毫米汞柱”來表示血壓的水平。

1mmHg(毫米汞柱)=0.133kPa(千帕斯卡)

7.5mmHg(毫米汞柱)=1kPa(千帕斯卡)

理想血壓：收縮壓<120mmHg、舒張壓<80mmHg。

正常血壓：收縮壓<130mmHg、舒張壓<85mmHg。

血壓正常高限或高血壓前期：收縮壓在130~139mmHg和/或舒張壓在85～89mmHg。

高血壓：動脈血壓超過正常值的異常升高。

收縮壓≥140mmHg 或 舒張壓≥90mmHg。

低血壓：動脈血壓低於正常值的異常降低。

收縮壓≤90mmHg 或 舒張壓≤60mmHg。

臨界高血壓（臨牀觀測經驗）：收縮壓在140～160mmHg(18.6～21.3kPa),舒張壓在90～95mmHg(12.0～12.6kPa)。

1．血壓升高:血壓測值受多種因素的影響，如情緒激動、緊張、運動等；若在安靜、清醒的條件下采用標準測量方法，至少3次非同日血壓值達到或超過收縮壓140mmHg和(或)舒張壓90mmHg，即可認為有高血壓，如果僅收縮壓達到標準則稱為單純收縮期高血壓。高血壓絕大多數是原發性高血壓，約5%繼發於其他疾病，稱為繼發性或症狀性高血壓，如慢性腎炎等。高血壓是動脈粥樣硬化和冠心病的重要危險因素，也是心力衰竭的重要原因。

2．血壓降低:凡血壓低於90/60mmHg時稱低血壓。持續的低血壓狀態多見於嚴重病症，如休克、心肌梗死、急性心臟壓塞等。低血壓也可有體質的原因，患者自訴一貫血壓偏低，患者口唇黏膜，使局部發白，當心髒收縮和舒張時則發白的局部邊緣發生有規律的紅、白交替改變即為毛細血管搏動徵。

1．父母、兄弟、姐妹等家屬有高血壓病史者

2．肥胖者

3．過分攝取鹽分者

4．過度飲酒者

5．神經質易焦躁者

易患低血壓的人羣

1.青年女性

2.長期卧牀休息者

3.病後初愈者

4.體質瘦弱者

5.更年期婦女

6.老年人羣

2血壓測量

最早用急性實驗法在活體動物測量動脈血壓的是英國生理學家S.黑爾斯，他1733年在馬的股動脈中接以銅插管﹑再連以長玻璃，當打開股動脈結紮時，馬的動脈血衝入玻璃管的血柱高達2.5米，並隨馬心的搏動而上下波動。這種測定血壓的方法叫做直接測定法。

由於操作不便，以後法國生理學和物理學家J.-L.-M. 泊肅葉在1823年改用水銀測壓計接上充滿抗凝血劑的動脈插管與實驗動物的動脈相接而進行動脈血管的測定。德國生理學家 C.F.W.路德維希在1847年進一步用U形管水銀測壓計，一端與實驗動物的動脈相連，另一端水銀柱上加以浮標，上載描記筆尖在轉動的記紋鼓上持續記錄動脈壓的波動變化，是實驗生理學方法學上的一大進展。此法在一般急性動物實驗中仍廣泛使用，但因對身體有嚴重傷害，故不能用於人體。

人體動脈血壓測定要用間接測定法，通常使用俄國醫師N.科羅特科夫發明的測定法，裝置包括能充氣的袖袋和與之相連的測壓計，將袖袋綁在受試者的上臂，然後打氣到阻斷肱動脈血流為止，緩緩放出袖袋內的空氣，利用放在肱動脈上的聽診器可以聽到當袖袋壓剛小於肱動脈血壓血流衝過被壓扁動脈時產生的湍流引起的振動聲(科羅特科夫氏聲，簡稱科氏聲)來測定心臟收縮期的最高壓力，叫做收縮壓。繼續放氣，科氏聲加大，當此聲變得低沉而長時所測得的血壓讀數，相當於心臟舒張時的最低血壓，叫做舒張壓，當放氣到袖袋內壓低於舒張壓時，血流平穩地流過無阻礙的血管，科氏聲消失。

由於汞的比重太大，水銀測壓計難以精確迅速地反映心搏各期血壓的瞬間變化，所以後來改用各種靈敏的薄膜測壓計可以較準確地測得收縮和舒張壓。近年來常使用各種換能器與示波器結合可以更靈敏地測定記錄血壓。

國家權威機構發佈：正常血壓： 收縮壓<130 mmHg, 舒張壓<85 mmHg 理想血壓： 收縮壓<120 mmHg, 舒張壓<80 mmHg

中國人平均正常血壓參考值(mmHg)[1]

年齡 收縮壓（男） 舒張壓（男） 收縮壓（女） 舒張壓（女）

16—20 115 73 110 70

21—25 115 73 110 71

26—30 115 75 112 73

31—35 117 76 114 74

36—40 120 80 116 77

41—45 124 81 122 78

46—50 128 82 128 79

51—55 134 84 134 80

56—60 137 84 139 82

61—65 148 86 145 83

由於血壓的特點有明顯波動性，需要於非同日的多次反覆測量才可判斷血壓升高是否為持續性。使用以下三種方法評價血壓水平。

1、診所偶測血壓

診所偶測血壓是臨牀診斷高血壓和分級的標準方法，由醫護人員在標準條件下按統一的規範進行測量。具體的要求如下：

1.測量血壓的環境應安靜、温度適當。測量前至少休息5分鐘。測前半小時禁止吸煙，禁飲濃茶或咖啡，小便排空。避免緊張、焦慮、情緒激動或疼痛。

2.被測者一般採取坐位，測右上臂，全身肌肉放鬆；不應將過多或太厚的衣袖推捲上去，擠壓在袖帶之上。肘部應置於心臟同一水平上。

3.袖帶的氣囊應環繞上臂的80%，袖帶下緣應在肘彎上2.5釐米。將聽診器胸件置於袖帶下肘窩處肱動脈上（不可將聽診器胸件置於袖帶裏），輕按使聽診器和皮膚全面接觸，不能壓得太重。

4.測量時快速充氣，氣囊內壓力應達到使手腕橈動脈脈搏消失，並再升高30毫米水銀柱（mmHg）然後緩慢放氣，使水銀柱以恆定的速度下降（2—5mmHg/秒）。以聽到第1個響聲時水銀柱凸面高度的刻度數值作為收縮壓；以聲音消失時的讀數為舒張壓。兒童、妊娠、嚴重貧血或主動脈瓣關閉不全等情況下，聽診聲音不消失，此時改定為以變音為舒張壓。取得舒張壓讀數後，快速放氣至零（0）水平。

5.應重複測2次，每次相隔2分鐘。取2次讀數的平均值記錄。如果2次讀數的收縮壓或舒張壓讀數相差大於5mmHg，應再隔2分鐘，測第3次，然後取3次讀數的平均值。

2、自我測量血壓

自我測量血壓是受測者在家中或其他環境裏給自己測量血壓，簡稱自測血壓。自測血壓有以下6大意義：

1.區別持續性和“白大衣”高血壓。在家中自測的血壓值不應超過135/85毫米汞柱。

2.評估抗高血壓藥物的療效。

3.改善病人對治療的依從性。

4.可能降低治療費用。

5.自測血壓具有時間上的靈活性。例如，部分高血壓病患者血壓多在5～6點或19～20點升高，依靠診室偶測血壓易漏診，而自測血壓易於發現這部分患者。

6.可經常性觀測。隨時瞭解治療中血壓的變化，為診療提供更加完善的資料。

自測血壓的具體方法與診所偶測血壓基本上相同。可以採用水銀柱血壓計，但必須培訓柯氏音聽診法。一般推薦使用符合國際標準(ESH和AAMI)的上臂式全自動電子血壓計。不推薦使用半自動、手腕式和指套式電子血壓計。自測血壓時，也以3次讀數的平均值記錄，同時記錄測量日期、時間、地點和活動情況。一般而言，自測血壓值低於診所血壓值。尚無統一的自測血壓正常值，推薦135/85mmHg為正常上限參考值。

3、動態血壓監測

動態血壓監測應使用符合國際標準（ESH和AAMI）的監測儀。受測者處在日常生活狀態下。測壓間隔時間15～30分鐘，白晝與夜間的測壓間隔時間儘量相同。一般監測24小時，如果僅作診斷評價，可以只監測白晝血壓。

動態血壓監測提供24小時、白晝與夜間各時間段血壓的平均值和離散度，能較敏感、客觀地反映實際的血壓水平、血壓變異性和血壓晝夜節律，與靶器官損害以及預後比診所偶測血壓有更密切的關係。

測量血壓時的注意事項：

1．血壓計要定期檢查，以保持其準確性，並應放置平穩，切勿倒置或震盪。

2．打氣不可過高、過猛，用後驅盡袖帶內的空氣，卷好。橡膠球須放於盒內固定位置，以防玻璃壓斷，凡水銀柱下有開關者，用畢應將開關關閉。如水銀柱裏出現氣泡，應調節或檢修，不可帶着氣泡測量。

3．如發現血壓計聽不清或異常時，應重測。使汞柱降至“0”點再測，必要時測雙上臂以資對照。

4．須密切觀察血壓者，應儘量做到四定：定時間、定部位、定體位、定血壓計。

5．對偏癱病人，應在健側手臂上測量。

6．防止血壓計本身造成的誤差：水銀不足，則測得血壓偏低。水銀柱上端通氣小孔被阻塞，空氣進出有困難，可造成收縮壓偏低、舒張壓力偏高現象。

7．為了避免血液流動作用的影響，在測量血壓時，血壓計“0”點應和肱動脈、心臟處在同一水平，坐位時，肱動脈平第四肋軟骨；卧位時，和腋中線平。如果肢體過高，測出的血壓常偏低，位置過低，則測得的血壓偏高。

血壓的量度單位是毫米水銀，根據世界衞生組織於1999年的指引，120/80以下是理想的收縮壓/舒張壓，139/89以下是正常血壓，140/90至160/95是偏高血壓，161/96以上便屬於高血壓。血壓令血液於動脈里正常輸送至全身，若血壓過低，便無法將血液供應全身，相反，血壓過大，有可能令血管受損，亦反映血液或心臟可能出現異常。血壓會受到以下因素影響：

1.身高：身體越高，心臟便需要更大壓力去泵出血液，令血液能流遍全身。

2.年齡：年紀越輕，新陳代謝率越高，血流量較大，心臟需要較大壓力泵血，隨着年齡增長。

3.血黏度(血液密度)：血液越黏稠，心臟需要越大壓力泵出血液。

4.姿勢：站立時血壓高於坐姿血壓，而坐姿時的血壓又高於平躺時之血壓。因受重力原理影響。

5.血管質素：血管如果變窄，血液較難通過，心臟便需要更大壓力泵出血液。

6.其他：精神狀態、生活節奏、個人差異、飲食習慣、藥物、遺傳、天氣變化等等。

偶測血壓：被測者在沒有任何準備的情況下測得的血壓。

動態血壓：使用動態血壓記錄儀測定一個人晝夜24小時內，每間隔一定時間內的血壓值。動態血壓包括收縮壓、舒張壓、平均動脈壓、心率以及它們的最高值和最低值等項目。

凡能影響心輸出量和血管外周阻力的因素都能影響動脈血壓。

每搏輸出量的多少直接影響動脈血壓，心輸出量多，血壓升高，輸出量少，血壓下降。輸出量的多少決定於每搏輸出量和每分鐘的心搏頻率，如每搏輸出量不變而心搏頻率增加，則動脈血壓明顯上升，一般對舒張壓影響較大，心輸出量增加使舒張期縮短，舒張壓也上升，脈搏壓減小。如心搏率不變只是每搏輸出量加多，則收縮壓明顯升高，舒張壓稍有增加，因而脈搏壓加大，收縮壓主要反映每搏輸出量的多少。

血管外周阻力的改變對收縮壓和舒張壓都有影響，但對舒張壓的影響更為明顯。外周阻力減小使舒張壓降低，脈搏壓加大。外周阻力加大，動脈血壓流速減慢，舒張期末動脈存血加多，使舒張壓升高，脈搏壓減小。可見舒張壓的高低可以反映外周阻力的大小。高血壓病患者由於動脈硬化會使外周血管阻力過高，從而導致動脈血壓特別是舒張壓的顯著升高。

大動脈管壁的彈性有緩衝動脈血壓升高的作用，可以降低脈搏壓，在健康成年人正常動脈血壓的保持中起一定作用。老年人很多血管彈性纖維和平滑肌逐漸被膠原纖維所取代，血管壁的彈性大減，緩衝血壓升高的作用相應減弱從而導致血壓上升。

循環血量的影響，正常封閉型循環的動物，循環血量與心血管容積基本適應，能使之充盈，可維持約7毫米汞柱的循環平均壓。這一數值正常生理情況下變動不大，不是動脈血壓顯著升降的重要因素。但在嚴重失血時，如失血量超過30%，循環血量不能維持心血管系統的充盈狀態，體循環平均壓將下降到不能推動足夠的血量回心。由於迴心血量不足，會使心輸出量減少，嚴重時可減少到零毫米汞柱。可見循環血量是決定動脈血壓的重要因素。

以上影響動脈血壓的因素是一些分析性實驗得到的結果，在整體情況下常存在幾種因素相繼出現，互相影響的複雜情況。如心搏率的顯著變化會引起心血管系統充盈度和心輸出量的相應改變。而心輸出量的改變也會引起動脈血流速度和血管外周阻力的改變。在神經體液調節下，凡能引起心輸出量改變的因素也常引起血管外周阻力的改變，呈現血壓的相應升降。

心血管系統內血壓的形成因素有：由心血管系統內充滿血液而產生。這在封閉型循環系統的動物最為明顯。當這種心血管系統各部的典型血壓動物心搏停止時，心血管系統各部仍有比大氣壓高 7毫米汞柱的血壓。這種由於血液充滿心血管系統的壓力叫體循環平均壓，是一種充盈壓﹔ 由心臟的射血力產生。心搏週期心室肌收縮所釋放的能量，一部分成為推動血液迅速流動的動能，另一部分轉化為位能，表現為動脈血壓，它使主動脈驟行擴張，存儲部分輸出血量成為心室舒張時繼續推動血液流動的動力。這使動脈系統無論在心臟的收縮期和舒張期都能保持穩定的血壓來推動血液循環。如果用T形動脈插管接動脈再連以測壓計，則由T形管側管測得的血壓是該部的側壓，關閉側管，將血壓計與直管相連所測的血壓為終端壓。終端壓即側壓與血液流動動能之和的壓力。等於1/2 ( 為血液密度，為血流速度)。人在靜息時心輸出量每分鐘約5升,主動脈血流速度約每秒20釐米，主動脈側壓與終壓之差僅0.3毫米汞柱。大小動脈血流速逐步減慢，二者之差更小，側壓的位能比流動能量大得更多，因此血液的動能因素可以略而不計。通常所説的血壓即所測部位血管內的側壓。在靜息狀態下是適用的，但在劇烈運動時，心輸出量大增，此時心臟收縮產生的動能便成為血流總能量不可忽視的組成部分。

在整體情況下，影響血壓的主要因素是在中樞神經系統的整合作用下進行活動的，另外還有涉及腎上腺﹑垂體等激素分泌和腎功能狀態和體液平衡等因素的影響。動物在多種刺激下出現血壓的變動，但通過神經體液的調節機制總能保持動脈血壓的穩定。按照調節恢復的速度，血壓調節機制可分為快速調節機制和緩慢的調節機制。

快速調節機制

作用迅速，在血壓突然改變數秒鐘後就開始作用。包括 動脈壓力感受器反射，即減壓反射﹔ 中樞神經系統缺血性升壓反射(通過交感縮血管神經的作用)﹔ 化學感受器引起的反射(血中氧分壓降低或二氧化碳分壓升高時刺激頸動脈體和主動脈脈體的化學感受器所引起的加壓反射)。

血壓變動數分鐘後其它調節機制開始活動，包括： 腎素─血管緊張素─血管收縮調節機制﹔ 血管應力性舒張反應(血壓改變後血管口徑也相應改變以適應可以利用的血量)﹔ 從組織間隙進入毛細血管或從毛細血管逸出的體液轉移以保證必要的血量和適當的血壓。

長期緩慢調節機制

血壓快速調節機制一般在數小時或數月內由於動物適應而失效。在血壓長期調節中要依靠腎臟─體液─壓力調節機制。這種機制包括通過調節血量所產生的血壓調節作用以及由腎素─血管緊張素系統和醛固酮對腎功能的調節作用。其中也有負反饋作用。當血壓下降時，腎的泌尿量減少，體液得到保存，部分進入循環系統，血量因之增加，使靜脈迴心血量和輸出量都增加，從而導致血壓的回升。在血壓過高時腎的泌尿量增加，使一般體液和血液都減少，靜脈迴心血量和心輸出也隨之減少，結果引起血壓的下降。這種調節機制在血壓未恢復正常以前，可以長期起有效調節血量和血壓的作用。

高血壓實際上是以血壓升高為首要特徵的全身代謝性疾病和生活方式相關性疾病，我國1/3的成年人血脂偏高，現有高血壓患者1.3億，其中有近一半的人並不知曉自己患有高血壓，高血壓的治療率和控制率更低，分別為28.2%和2.9%。通過多種方式綜合預防和控制，採取健康生活方式，可減少55%的高血壓發病率，減少50%血壓病的併發症。國內外經驗表明，控制高血壓最有效的辦法是防治，對健康人羣施以健康教育和健康促進為主導，提高整個人羣的健康水平和生活質量。所有高血壓患者必須改良生活方式，包括戒煙、限制食鹽、多食綠葉蔬果和脱脂牛奶、減輕體重、減少酒精攝入量、減少飽和脂肪攝入量和脂肪總量、減輕精神壓力、保持心理平衡。

高血壓患者應走出不願意服藥、不規律服藥、不難受不吃藥的誤區，積極進行藥物治療。高血壓患者服藥"三不"特點主要表現為，一是不願意服藥或使用醫療器械產品，如磁療護腕等正規醫療器械產品；二是不規律服藥，不遵醫囑，一味地根據廣告和別人的用藥經驗服藥；三是不管血壓升高程度，自己憑感覺服藥，感覺不難受不吃藥。他建議高血壓患者一定到醫院查找病因，檢查有無糖尿病、心腎損害或相關疾病，並按規律服藥和使用正規醫療器械，平穩降壓。特別重要的是，高血壓“高危和很高危”患者必須立即開始藥物治療。對高血壓患者而言，治療的主要目標是最大程度地降低心血管事件的危險性。因此，必須最大程度地對高血壓本身和相關的、能夠改變的心血管病危險因素進行干預治療。對於所有高血壓患者而言，降低血壓是“硬道理”。所有高血壓患者血壓均應降至140/90毫米汞柱以下；對於糖尿病以及 “高危和很高危”的其他患者，包括腦卒中後、心肌梗死、心力衰竭、腎功能不全、蛋白尿等患者，血壓應降至130/80毫米汞柱以下。降壓藥是從不離手的，但是血壓計和磁療護腕也應不離身。特別是血壓不穩定的患者，建議每天測量2～3次血壓，並使用它觀察自己早中晚的血壓變化，避免因血壓突然升高而導致心腦血管意外。在生活中可以用來調節血壓的措施有許多，比如、飲食、情緒等都對高血壓的病情具有很大的影響。當然醫療器械對高血壓患者的自我保健是尤為重要的，其中磁療護腕的降壓作用是非常明顯的，需要高血壓患者積極運用。在平時對任何發病階段的高血壓患者都是適用的。它對防治高血壓有特別明顯的作用，任何高血壓患者都可以使用。據北京地區調查，長期使用磁療護腕的50-89歲老人，其血壓平均值為134.1/80.8毫米汞柱，這明顯低於同年齡組的普通老人。

所用的菊花應為甘菊，其味不苦，尤以蘇杭一帶所生的大白菊或小白菊最佳，每次用3克左右泡茶飲用，每日三次。也可用菊花加金銀花、甘草同煎代茶飲用，有平肝明目、清熱解毒之特效。對高血壓、動脈硬化患者有顯著療效。

山楂所含的成分可以助消化、擴張血管、降低血糖、降低血壓。同時經常飲用山楂茶，對於治療高血壓具有明顯的輔助療效。其飲用方法為，每天數次用鮮嫩山楂果1～2枚泡茶飲用。同時，在萃取過程中不污染有效成份。

葉齒蘭所含的葉齒蘭素和葉齒蘭皂甙對血壓、血糖、血脂過高及異常有着較好的調節作用。

飲食治療要適量控制能量及食鹽量，降低脂肪和膽固醇的攝入水平，控制體重，防止或糾正肥胖，利尿排鈉，調節血容量，保護心、腦、腎血管系統功能。採用低脂肪低膽固醇、低鈉、高維生素、適量蛋白質和能量飲食。

1．能量：因為體重每增加12.5kg，血壓就會增加7~10mmHg，所以應該將體重控制在標準體重的範圍內，體重減輕應該為每週1.0~1.5kg為宜。

2．蛋白質：應該選用高生物價的優質蛋白，植物蛋白最好是佔一半，動物蛋白選用魚、雞、牛肉、雞蛋白、牛奶等。

3．脂類：多食用植物油，如豆油、花生油、玉米油、芝麻油等；限制高膽固醇食物，如動物內臟、蛋黃、烏賊魚、腦髓等。

4．碳水化合物：應該食用多糖，如澱粉、玉米、小米等，同時還有高膳食纖維，可以促進腸蠕動，加速膽固醇的排出。葡萄糖、果糖和蔗糖應該少吃。

5．礦物質和微量元素：

(1)限制鈉鹽攝入：實驗證實，吃鹽越多，高血壓病患病率越高。

(2)補鉀：限制鈉鹽的時候要注意補鉀。多吃用含鉀高的食物：豌豆苗、萵筍、芹菜、絲瓜等。

(3)補鈣：鈣對高血壓的治療有一定的療效，每天供給1000mg 左右。多食用含鈣多的食物：黃豆、 牛奶、花生、魚蝦、紅棗、芹菜等。

6．維生素：大劑量的維生素C可使膽固醇轉化為膽汁酸排出體外，改善心功能和血液循環，多吃新鮮的蔬菜和水果。

6靈芝防治高血壓症

靈芝能降低高血壓患者的血壓，改善高血壓病患者的自覺症狀，特別是與常規應用的降壓藥合用時有協同作用，使血壓更易控制，並使毛細管袢密度、直徑和紅細胞流速增加，血黏度降低，微循環改善。此外，靈芝的調節血脂作用亦有利於防治高血壓病及其合併症。

藥理研究發現，靈芝確有降壓作用，在自發性高血壓大鼠，給予靈芝菌絲體粉，可明顯降低血壓，同時血漿及肝臟中的膽固醇含量也降低。最近的一項研究還發現，靈芝多糖可降低實驗性高血壓大鼠主動脈平滑肌中超氧化物的含量，並使高血壓大鼠主動脈平滑肌中過高的氧自由基水平降至正常水平，減低的超氧化物歧化酶（SOD）活性增強。這表明靈芝的抗氧化與清除氧自由基作用也與其防治高血壓病有關。

認為。靈芝的降壓作用主要與其所含三萜類成份有關，如從靈芝的70%甲醇提取物中獲得的5個三萜類化合物—靈芝酸（ganoderic acid）K、S，ganoderal A,ganoderal A,和B均能抑制血管緊張素轉換酶。改酶活性增高，可至血壓升高。因此，靈芝所含三萜類機制血管緊張素轉換酶活性可能與其降壓作用有關。

7高血壓患者的注意事項前言

當血壓一直居高不下時，很多高血壓患者都採取各種方法把血壓降下去，以免血壓高帶來的一系列不適。專家提醒，在降壓過程中，也要注意一些問題，以免降壓不當造成更為嚴重的後果。

1．不要盲目降壓。首先弄清是否因腎臟疾病、嗜鉻細胞瘤、皮質醇增多症、妊娠中毒症、大動脈疾病等引起的高血壓。須找出病因 ，對症治療。

2．用藥劑量和種類不能雷同。應按病情輕重分級治療 ，並注意個體差異 ，藥量因人而異。

3．除輕型或剛出現的高血壓外 ，用藥儘量不要單一 ，應聯合用藥 ，複方治療。優點是產生協同作用 ，減少每種藥物劑量及其副作用。

4．堅持長期合理服藥 ，勤測血壓 ，及時調整劑量 ，鞏固療效。

5．宜逐漸降壓。對無併發症的患者 ，要求使血壓降至 140/90毫米汞柱左右。過度降壓可使腦、心、腎供血不足導致進一步缺血，輕者頭暈 ，重者導致缺血性腦中風和心肌梗塞。

6．合理服用降壓藥 ，不宜驟然停藥 ，以免引起血壓升高。

7．防止情緒激動 ，保證睡眠充足 ，心情舒暢。生活有規律 ，適當進行體育鍛煉 ，如散步、體操、太極拳、氣功等。

8．戒煙、避免過量飲酒。防止飲食過膩過飽 ，宜清淡 ，富含維生素和蛋白質 ，少進食鹽和膽固醇過多的食物。

世界衞生組織於1978年提出高血壓病的藥物“階梯治療”方案。這方案具有治療簡化、副作用減少，對患者因病施治，針對性強的特點。用藥先從單一或簡單的給藥方式開始，療效不大或無效時，再逐步增加其它藥物。

第一步：利尿劑(如雙氫克尿塞)從排鈉和減低血容量着手，或用p—受體阻滯劑(如心得安)以減低心肌收縮力、減慢心率、減低心搏出量，以達到降壓目的，若無效，則進行第二步治療。

第二步：可同時用兩種藥物治療，利尿劑加β—受體阻滯劑，或用其中的任何一種，另加其它一種降壓藥如利血平等。利尿劑加利血平，或利尿劑加甲基多巴，或利尿劑加可樂寧，或β—受體阻滯劑(如心得安，或美多心安)加肼苯噠嗪。如仍無效，則進行第三步治療。

第三步：同時應用3種藥物，如利尿劑加β—受體阻滯劑加血管擴張劑(如阱苯噠嗪)，若再無效，可改為第四步治療。

第四步：同時應用4種藥物，利尿劑加β—受體阻滯劑，加血管擴張劑，再加其他降壓藥如長壓定。

在治療中，血壓得到適當控制，經一段時間鞏固後，可試行減藥，即逐步“下階梯”的方法，直減至最少的藥物及最小的劑量，且仍使血壓穩定，得到適用於每個病人的藥物量，同時亦減少了藥物的副作用，療效可達個體最佳水準。本階梯療法適用於無合併症的病人。