冠脈血流量

調節冠脈血流量的因素主要有物理因素、代謝因素、神經體液因素和自身調節因素中最重要的是代謝因素，即心肌本身的代謝水平。

決定冠脈血流量的物理因素主要是冠脈血管牀的阻力和冠脈的有效灌注壓。

（1）冠狀血管牀的阻力：正常情況下，血管長度及血液粘滯度變化較小可略不計，則冠脈阻力主要由血管半徑來定，冠脈血流量與阻力血管半徑的4次方成正比。因此，冠脈血管的口徑是冠脈血流量的決定性因素，冠脈血管的口徑一方面受冠脈血管平滑肌舒縮調節，還受血管外心肌收縮的擠壓作用。在一個心動週期中，心肌節律性舒縮對冠脈血流的阻力影響很大。左心室在收縮期形成的冠脈血管阻力大於心舒期的冠脈血管阻力，加之心舒期長於心縮期，故左心室舒張時冠脈血流量大，而心縮期的冠脈血流量則大大減少。右心室壁薄，收縮時產生的張力小，對冠脈血管的擠壓程度小，故右心室收縮時對冠脈血流量的影響不如左心室明顯。

（2）冠脈有效的灌注壓：是指冠脈流入端與流出端之間的壓力差，即主動脈壓與右心房之間的壓力差。因此，冠脈有效灌注壓是推動冠脈血流的動力。當有效灌注壓波動在8~24kPa(60~180mmHg)範圍內，冠脈血流量仍保持相對恆定。如果灌注壓低於這個範圍，冠脈會發生最大限度的擴張，以防止冠脈血沉重的減少；若灌注壓超過這個範圍，血管內壓可大於血管平滑肌的收縮力，使血管充脹，血流將增多

心肌代謝水平與冠脈血流量之間呈正變關係。心肌在代謝中，可釋放多種舒血管的代謝產物，如CO2、乳酸、H+和腺苷等，其中腺苷是最主要的而且是最強烈的舒血管物質。當心肌代謝增強，細胞缺氧時，心肌細胞內ATP分解為ADP和AMP，在冠脈血管周圍間質細胞內5'-核苷酸酶作用下，使AMP分解產生腺苷，腺苷易於透過細胞膜彌散到細胞間隙，作用於阻力血管平滑肌，產生強烈的擴血管作用。從而增加局部冠脈血流，保證心肌代謝活動和改善缺氧狀況。

冠狀動脈受迷走神經和交感神經的支配．迷走神經纖維在冠脈中分佈較少。迷走神經興奮一方面對冠脈的直接作用是使血管擴張。另一方面，卻因使心臟活動減弱，心肌耗氧量降低，血壓下降，間接使冠脈血流減少。故迷走神經對冠脈血流影響不大。交感神經興奮，其總效應是使冠脈血流量增多。一方面它直接使冠脈血管收縮，另一方面，當交感神經興奮，引起心臟活動加強，動脈血壓增加，使冠脈血流量增加，同時更重要的是心肌耗氧量增加，代謝產物增多，繼發性引起冠脈血管擴張。因此，交感神經的直接縮血管作用被心肌代謝增強產生的強有力舒血管作用所掩蓋。

腎上腺素和去甲腎上腺素通過增加心肌代謝活動和耗氧量，使冠脈血流量增加。抗利尿激素可使冠脈血管收縮，冠脈血流量減少。PGI2具有擴張冠脈作用。而引起冠脈收縮的主要是血栓素Al。冠狀動脈內皮細胞可合成PGI2，而且在心肌缺血時PGI2的合成和釋放增加，從而擴張冠脈，這也是冠脈血流量一種重要的調節。