SV40

1960年，科學家首次在猴子體內發現了SV40。隨後，科學家又在脊髓灰質炎試劑中發現了SV40，其原因是實驗室在培養疫苗時使用了從猴子體內分離出的腎臟細胞。

由於SV40結構簡單，被首先應用於真核生物複製的研究。增強子首先發現於SV40基因組內。

SV40病毒基因組表達的一個重要特點是，它的RNA剪輯模式非常複雜。通過不同的剪輯途徑，早期初級轉錄本加工成2種不同的早期mRNA (多瘤病毒的早期初級轉錄本加工成3種不同的早期mRNA)；而晚期的初級轉錄本加工成3種不同的晚期mRNA。

這2種早期mRNA分別編碼大T抗原和小t抗原(即腫瘤蛋白質或抗原)。晚期轉錄本按照其特定的沉降係數，可區分為16S、18S和19S三種mRNA，它們分別編碼Vp1、Vp3和Vp2病毒蛋白質。Vp1編碼區同Vp2和Vp3的編碼區是以不同的轉譯結構形式彼此交疊的。

在SV40病毒基因組中存在着一個增強子序列。其長度為72bp，以串聯重複的形式位於基因組DNA複製起點的附近，它的主要功能是促進病毒DNA發生有效的早期轉錄，而且具有一般增強子所共有的基本特性。

外源的基因可以融合在SV40 DNA的早期轉錄區段內，而SV40的增強子又能夠有效地激活SV40早期轉錄單位的轉錄活性。因此顯而易見，SV40增強子在哺乳動物的基因操作中是相當有用的。此外，SV40增強子還可以增強由細胞啓動子啓動的基因轉錄作用。

根據SV40病毒感染作用的不同效應，可將其寄主細胞分成三種不同的類型。SV40病毒在感染了CV-1和AGMK猿猴細胞之後，便產生感染性的病毒顆粒，並使寄主細胞裂解。我們稱這種感染效應為裂解感染(lytic infection)，而猿猴細胞則叫做受納細胞(permissive cell)。但如果感染的是齧齒動物(通常是倉鼠和小鼠)的細胞，就不會產生感染性顆粒，此時病毒基因組整合到寄生細胞的染色體上，於是細胞便被轉化，也就是説發生了癌變。我們稱這種齧齒動物細胞為SV40病毒的非受納細胞(non-permissive cell) 。人體細胞是SV40的半受納細胞(semi-permissive cell)，因為同SV40病毒接觸的人體細胞中，只有1%～2%會產生出感染性的病毒。

SV40病毒對猿猴細胞的裂解感染可分成三個不同的時相。在感染了寄主細胞之後，有一段長達8～12小時的潛伏期，在這個期間，病毒顆粒脱去蛋白質外殼，同時DNA逐漸地轉移到寄主細胞核內；緊接着4小時為早期時相，此時發生早期mRNA和早期蛋白質的合成，並出現病毒誘導寄主細胞DNA合成的激發作用；在這以後的36小時稱為晚期時相。進行病毒DNA、晚期mRNA和晚期蛋白質的合成，並在高潮時發生病毒顆粒組裝。大約在感染的第三天，細胞裂解，平均每個細胞可釋放出105個的病毒顆粒。

SV40病毒是一種小型的20面體的蛋白質顆粒，由三種病毒外殼蛋白質Vp1、Vp2和Vp3構成，中間包裝着一條環形的病毒基因組DNA。同其它病毒不同，SV40 DNA是同除了H1之外的所有寄主細胞組蛋白(H4、H2a、H2b和H3)相結合。這些組蛋白使病毒DNA分子緊縮成真核染色質所特有的念珠狀核小體，這種結構特稱為微型染色體(minichromosome)。感染之後的SV40基因組，輸送到細胞核內進行轉錄和複製。SV40病毒基因組表達的時間順序是相當嚴格的,據此可將其區分為早期表達區和晚期表達區。圍繞在SV40 DNA複製起點周圍約 400bp的DNA區段，是十分引人注意的。緊挨這個起點的DNA序列，是調節早期和晚期初級轉錄本合成的控制信號。早期轉錄本的合成，就是由位於這個區段內的由一對72核苷酸序列串聯而成的強化因子序列激活的。