體温調節中樞

體温調節中樞指下丘腦的某些對體温變化起調節作用的神經結構。約在100年前就有報告指出局部損毀的下丘腦會引起體温升高。上個世紀40年代，神經生理學家曾以定向刺激法和局部毀損法證明下丘腦前部為散熱中樞，後外側部為產熱中樞。60年代後，先後發現中樞神經系統中存在對温度敏感的神經元，特別是在下丘腦的視前區和前部對温熱刺激敏感的熱敏神經元的反應最靈敏。温熱刺激該部位時引起散熱反應，以冷刺激時結果相反。

為了解釋正常人的體温能維持37℃左右，生理學上採用體温中樞的調定點學説，來解釋下丘腦的體温調節中樞是怎樣實現對體温調節的。該學説認為，體温調節類似恆温器的調節機制。恆温動物有一確定的調定點數值（如人類為37℃），如果體温偏離這個數值，則通過反饋系統將信息送回調節中樞，對產熱或散熱活動加以調節，以維持體温的恆定。

體温調節的調定點學説可幫助人們理解一些病理現象和藥物作用機理。如感染性發熱初期的寒顫現象，按調定點學説可解釋為感覺性發熱是下丘腦神經原受到熱源的作用，從而提高了調定點數值之故。如果調定點由37℃上升到38℃，則體温在37℃時就會出現產熱過程加強和散熱過程減弱的種種表現，如寒顫、豎毛、皮膚血管收縮等等，直到體温升高到38℃以上才會發生散熱反應。這樣體温也就穩定在38℃左右。致熱源的致熱作用，可能通過前列腺素對細胞作用這一中間環節。阿司匹林能抑制前列腺素的合成，阻斷致熱源的作用，使調定點降回到37℃，因此起到退熱作用。但對感染性發熱的根本治療，仍應是消滅釋放致熱源的病菌。

根據對多種恆温動物腦的實驗證明：切除大腦皮層及部分皮層下結構後，只要保持下丘腦及其以下的神經結構完整，動物雖然在行為上可能出現一些缺欠，但仍具有維持恆定體温的能力。如進一步破壞下丘腦，則動物不再能維持相對恆定的體温。以上實驗説明，調節體温的主要中樞部位位於下丘腦。一般認為它應包括視前區——下丘腦前部(PO/AH)和下丘腦後部。如前述，在視前區——下丘腦前部存在着較多的熱敏神經元和少數冷敏神經元。實驗還證明產熱和散熱的反應均可由刺激此區而引起：當這一部位加温時，熱敏神經元興奮，促進散熱反應；如使其冷卻時，冷敏神經元興奮，促進產熱反應。如果以上述温度刺激下丘腦後部，效果不顯著，以電刺激下丘腦後部則能使骨骼肌緊張性增強，增加產熱。因此，認為視前區——下丘腦前部接受温度刺激後，把信息傳到下丘腦後部進行整合，調節產熱和散熱的過程，使體温保持相對穩定。

關於體温調節的機制，即如何把體温維持在37℃這一水平上，一般用調定點學説來解釋。這個學説認為，人和高等恆温動物的體温類似恆温器的調節。調定點的作用相當於恆温箱的調定器，是調節温度的基準。下丘腦前部視前區的温敏神經元與冷敏神經元起着調定點的作用。這兩類神經元活動的強度依下丘腦温度的高低而改變，其變化的特點，呈鐘形曲線。兩條曲線的交叉點，就是已經調試完畢的體温基準點，簡稱調定點。正常人此點温度定為37℃。若流經此處血液的温度超過37℃時，温敏神經元放電頻率增加，引起散熱過程加強，產熱過程減弱；如流經此處的血温不足37℃時，則引起相反的變化。皮膚温度感受器的傳入信息，通過中樞整合作用，也可影響調定點的活動。

在正常情況下，調定點的變動範圍很窄，但也可因生理活動或病理反應發生一定的改變。如細菌感染導致發熱，致熱原可使温敏和冷敏兩類神經元活動改變，調定點上移（如38℃）。調定點上移後，產熱與散熱過程將在較高的水平（38℃）上達到平衡。解熱鎮痛藥的作用機制，就是使調定點下降，從而使體温恢復到正常水平。