牛肺疫

牛肺疫絲狀黴形體，過去稱星球絲菌。細小，多形，但常見球形，革蘭氏染色陰性。多存在於病牛之肺組織、胸腔滲出液和氣管分泌物中。日光、乾燥和熱力均不利於本菌的生存；對苯胺染料和青黴素具有抵抗力。但1%來蘇兒、5%漂白粉、1%一2%氫氧化鈉或0．2%昇汞均能迅速將其殺死。十萬分之一的硫柳汞，十萬分之一的“九一四”或每毫升含2萬一10萬國際單位的鏈黴素，均能抑制本菌。

在自然條件下主要侵害牛類，包括黃牛、犛牛、犏牛、奶牛等，其中3--7歲多發，犢牛少見，本病在我國西北、東北、內蒙古和西藏部分地區曾有過流行，造成很大損失；在亞洲、非洲和拉丁美洲仍有流行。病牛和帶菌牛是本病的主要傳染來源。

牛肺疫主要通過呼吸道感染，也可經消化道或生殖道感染。本病多呈散發性流行，常年可發生，伹以冬春兩季多發。非疫區常因引進帶菌牛而呈爆發性流行；老疫區因牛對本病具有不同程度的抵抗力，發病緩慢，通常呈亞急性或慢性經過，往往呈散發性。

病原起初侵害細支氣管，繼而侵入肺臟間質，隨後侵入血管和淋巴管系統，取支氣管源性和淋巴源性兩種途徑擴散，進而形成各種病變。支氣管源性系沿細支氣管蔓延，引起肺小葉細支氣管發生炎症和部分壞死，進一步擴展到毗鄰小葉。由於大量小葉病變迅速發展擴大和大量淋巴液蓄積，患部很快硬化，使淋巴管和血管栓塞而形成壞死。又因肺炎的進展階段不同，出現紅，黃和灰色等不同色彩的肝變。淋巴源性是沿細支氣管周圍發展，侵入肺小葉間的結締組織和淋巴間隙中，引起小葉間結締組織廣泛而急劇的炎性水腫。淋巴管顯著擴張，其中淋巴液大量增加。由於淋巴管舒張，淋巴液大量蓄積，病原的繁殖與淋巴液的滲出相互促進，終於造成血液和淋巴循環系統的堵塞。導致小葉間組織顯著增寬，呈白色，內含大量淋巴液和炎性細胞，形成廣泛的壞死。這種間質變化與肺泡的各期肝變構成了色彩不同的大理石樣的典型病變。通過淋巴管病變迅速擴展，可很快形成融合性大葉肺炎。肺臟發生炎症，導致大量淋巴液滲出於胸腔，繼而引起漿液纖維素性胸膜炎，而胸膜縱膈和淋巴結的腫大則是病原沿着淋巴管的侵入而引起。

潛伏期2－4周，短者7天，長者可達講個月之久。

急性型：病初體温升高至40－42℃，鼻孔擴張，鼻翼扇動，有漿液或膿性鼻液流出。呼吸高度困難，呈腹式呼吸，有吭聲或痛性短咳。前肢張開，喜站。反芻遲緩或消失，可視粘膜發紺，臀部或肩胛部肌肉震顫。脈細而快，每分鐘80—120次。前胸下部及頸垂水腫。胸部叩診有實音，痛感；聽診時肺泡音減弱；病情嚴重出現胸水時，叩診有濁音。若病情惡化，則呼吸極度困難，病牛呻吟，口流白沫，伏卧伸頸，體温下降，最後窒息而死。病程55－8天。

亞急性型：其症狀與急性型相似，但病程較長，症狀不如 急性型明顯而典型。

慢性型：病牛消瘦，常伴發癌性咳嗽，叩診胸部有實音且敏感。在老疫區多見牛使疫力下降，消化機能紊亂，食慾反覆無常，有的無臨牀症狀但長期帶毒，故易與結核相混，應注意鑑別。病程2－4周，也有延續至半年以上者。

症狀明顯, 典型而有特徵性。病畜首先體温升高到40~42℃, 呈稽留熱。鼻翼開張, 呼吸困難, 可達30~40次/min, 呼吸表淺, 呈腹式呼吸。胸部疼痛而不願行動或卧下, 前肢開張, 極力動員輔助呼吸肌肉, 胸壁伸展, 肋間下陷, 呼氣長吸氣短, 面部憂鬱, 眼半睜, 伸頸氣喘, 常發吭聲。咳嗽次數增多, 弱而無力, 濕潤帶痛性。常有漿液性或膿性鼻汁流出, 反芻和泌乳停止, 食慾廢絕, 可視粘膜發紺, 肷部和肘後部肌內震顫, 被毛粗亂。叩診胸部, 患側發濁音或實音, 並有疼痛感與健側成鮮明對比。聽診患部時有濕性鑼音, 肺泡音減弱或消失, 代之以支氣管呼吸音 (吹管音) , 有時有摩擦音;健部肺泡音代償性增強。病的後期心臟衰弱, 脈搏細弱加快, 可達80~120次/min, 患側心音微弱不易聽清, 説明胸中積有大量胸水。末期胸前部及肉垂水腫, 尿少而黃, 比重增高到1.2~1.35, 白細胞數時高時低, 消化機能紊亂, 時有慢性臌脹、腹瀉和便秘交替發生。病畜體況迅速衰弱, 眼球下陷, 憔悴無神, 皮膚失去彈力, 毛松亂, 消瘦, 呼吸極度困難, 有時口鼻流白沫, 最後體力耗盡, 無力支持而俯卧, 伸頸氣喘, 體温下降, 窒息而死。急性型的病程, 從明顯症狀出現時起, 一般8~10d死亡。整個病程約15~30d。

症狀與急性型相似, 但稍有和緩, 病程稍長, 病畜開始吃的很少, 常打飽嗝, 產奶量顯著降低, 體温升高, 呼吸加快, 常有濕性短咳。消化機能紊亂, 常有腹瀉和便秘。病程發展, 則體温升高至40℃左右, 呼吸困難, 病畜常頂風站立或呆立。伸頸垂耳, 走動困難, 上坡較易, 下坡十分困難, 精神沉鬱, 食慾廢絕。聽診及叩診的變化基本同急性型, 此型病畜多半預後不良。

本病也有開始時即取慢性經過的。但大多數的慢性病例均由亞急性轉化而來, 體温時高時低或呈不規則微熱, 也有一過性發熱而後恢復平温的。慢性型症狀易與牛結核相混淆。體況漸瘦, 偶發乾性短咳, 多數無明顯症狀。聽診患部初期有濕性鑼音, 後變為乾性鑼音, 如果患部面積不超過10cm則不論聽診或叩診都不易查明確實的變化, 但在激烈的使役或走下坡路時易顯疲勞。此型病畜在良好的環境和妥善管理下, 基本上都可逐漸康復;若在病畜尚未全愈, 而飼養管理條件劇變或過勞時, 則易引起惡化導致不良後果。 ^[1] 

牛肺疫的病理變化雖然在肺和胸腔內, 但是由於該病是一種全身性感染, 因而肺和胸腔的病變是全身性病理過程中突出的局部表現。為了便於説明, 將肺和胸膜的變化, 按其發生和發展的過程分為以下三個時期。

初期以炎性浸潤為主, 即以小葉性支氣管肺炎為特徵。肺內有支氣管肺炎灶, 主要部分在胸膜髒層之下, 且常在通氣良好的部位。病灶的大小不一, 但最大的不超過肺小葉的範圍。在切面上呈現胭脂色或灰紅色, 在胭脂色的區域內常見有局灶性的充血和炎性水腫, 有時可見小葉間質有多量的淋巴液蓄積和淋巴管擴張, 用放大鏡觀察, 可以看到很多病灶是以支氣管分枝為中心而形成的。以灰紅色為主的部分多是面積不大的、分散的肺炎區, 與正常的肺組織之間有明顯的界限。在肺炎區與正常區交界處, 有時可以清晰的看到擴張的小葉間質呈炎症浸潤性變化, 用放大鏡觀察隱約可見成串的蜂窩狀水腫。這種間質的變化主要是間質內淋巴管擴張和淋巴液蓄積的結果。這類病灶少數不再發展而被吸收, 但多數以淋巴管擴散的方式而引起大灶性的肺炎, 進入牛肺疫的典型病變期———中期。胸膜的炎症變化初期並不十分顯著, 極少病例的積液稍微增加或肺炎灶處的胸膜增厚。

中期呈典型的漿液性纖維素性胸膜肺炎, 多為單側性, 以右側較為多見, 也有兩側同時出現病變的。病變多發生在膈葉, 也有少數在心葉或尖葉的。病肺有重感, 腫大而增重, 胸膜髒層由於發炎而顯著增厚。切面可見間質擴張, 其中淋巴管呈蜂窩狀擴展, 管內充滿液體或凝固的淋巴液。肺的實質在高度擴張的間質中呈不同時期的肝變, 往往可以見到暗紅色、紅色、灰紅色、黃色或灰色等的肝變同時存在。即由不同階段的各種色彩的肝變和擴大的間質而形成的所謂大理石狀的變化。由於大小血管內有血栓形成, 在被這些血管供養的組織內可見貧血性的壞死區。有時還可見到血管壁周圍或支氣管周圍, 特別是壞死的間質與正常小葉之間有機化現象。這些機化部分呈淺紅色, 其中有黃色乾酪樣變。間質的變化構成了牛肺疫中期的特徵性病變。部分病例的胸腔內有或多或少的、呈現淡黃色透明或混濁的液體, 偶爾有呈葡萄酒色, 內雜有棉絮狀纖維素塊。胸膜常出現出血、肥厚, 並與肺的患部黏連, 胸膜表面有薄厚不等的纖維素性附着物。部分病例有心包炎和縱隔膜炎, 心包內有積液。胸腔淋巴結多呈炎性水腫, 嚴重病例可腫大數倍, 切面散發小壞死點, 富有漿液。另一部分病例由於病理過程的階段不同, 在胸腔內多見不到積水, 僅可見胸膜黏連或胸膜上附有程度不同的纖維素性及沉積物。

後期肉眼可見兩種病變, 一種是不完全治癒型, 局部病灶的包裹不完全, 但也有少數包裹完全的。灶內仍保留有病變肺組織的原有結構, 紅色或灰黃色等肝變的輪廓依然清晰可辨, 即所謂的壞死組織。在這種壞死塊組織內有時發生膿性崩解———液化。這種液化物多半由包裹四壁伸展出來的乳頭狀肉芽所吸收, 在個別病例中可經淋巴管、血管而轉移或由呼吸道排出, 局部結締組織增生, 形成瘢痕。有時在病變的表面發生纖維素性絨毛與肋模相愈着, 但這種情況較為少見。另一種是完全治癒狀態, 病灶全部瘢痕化, 只有很少部分鈣化。瘢痕部與胸壁愈着。因此末期的胸腔中無積水, 只見胸膜愈着, 間有纖維絨毛存在。

除肺部和胸腔的病變外, 其他器官組織多在中期內出現變化, 如心肌和肝的脂肪變性, 以及腎的大梗死灶的形成等。但這些都不是該病的特有變化。犢牛發生該病時, 除具有以上的主要病理變化外, 往往還有關節炎, 關節腔內液體多呈淡黃色, 半渾濁或全混濁, 液體內有纖維素凝片或凝塊, 關節的滑液膜充血、變厚。

1) 流行病學。牛肺疫主要以黃牛、奶牛、水牛、犛牛等易感, 其中6個月的牛最容易感染這種疾病, 在3歲半以上的牛發病率降低。該病在新疫區會暴發性流行, 並且急性發生, 死亡率非常高。病癒帶菌的牛或病牛是最主要的傳染源。

2) 臨牀表現。潛伏期有的很短, 7 d就可以發病;有的很長, 在3個月左右。 (1) 急性的症狀是急性纖維素性蛋白性胸膜肺炎症狀, 患病的牛體温迅速升到39℃以上。食慾減退或廢絕, 反芻遲緩, 表現呆滯。呼吸急促並快, 體現為腹式呼吸。有大量膿性鼻液, 咳嗽頻而無力。一般在出現急性疾病時, 牛都非常虛弱, 呼吸無力, 俯卧在地上, 大多在7 d內死亡。 (2) 慢性型的症狀是牛日漸消瘦, 會發生間斷性短咳, 食量減少, 消化機能紊亂。有的牛日漸消瘦, 並且在胸前、頸下、四肢和腹部產生浮腫。一般良好的飼養、照看, 可使牛的病情逐漸好轉。主要病變在胸腔, 初期以小葉性肺炎為特徵;中期呈漿液性纖維素性胸膜肺炎;後期肺部病變區壞死組織液化, 形成膿腫或空洞。 ^[2] 

新發病地區, 或在一年內曾發生過牛肺疫的地區, 或曾不斷髮生而尚未徹底查清和消滅本病的地區應劃為牛肺疫非安全區。這類地區, 應由縣級人民政府宣佈封鎖。對牛肺疫非安全區的全部牛隻進行臨牀檢查和補體結合反應試驗。凡有明顯臨牀症狀的病牛或補體結合反應陽性而又有一定症狀的病牛, 全部撲殺或隔離飼養。

根據臨牀檢查和血清學檢驗的結果進行分羣隔離飼養, 分為下列幾羣: (1) 陽性羣:無臨牀症狀而補體結合反應陽性或疑似反應兩次以上的牛; (2) 可疑羣:補體結合反應疑似或有可疑症狀的牛; (3) 假定健康羣:無任何症狀, 補體結合反應陰性或與病牛可能有過接觸的牛; (4) 健康羣:未接觸過病牛, 臨牀及補體結合反應均為陰性的牛。 ^[3] 

對疫區的牛羣, 除臨牀上明顯的病牛不予接種外, 其餘的牛全部進行菌苗接種。假定健康羣和可疑羣的牛或不能分羣的牛在菌苗接種後經3個月, 如無任何發病跡象時, 可轉為健康羣, 按假定健康牛處理, 如有發病時, 即將此類病牛撥入陽性羣, 其餘的牛在3個月內不再發病時, 則可轉入假定健康羣。牛羣不論經過調整或未經調整的, 均必須每年做一次菌苗接種。經一年以上沒有本病發生, 方能解除封鎖。但全部的牛隻仍須每年接種一次菌苗, 連續接種3年, 如無本病發生, 可宜布為安全區。

疫區內牛的用具、棚含、病牛屠宰場所和周圍環境, 應用3%石炭酸或20%~30%熱草木灰水進行徹底消毒。病牛放牧區在夏季封鎖一個月, 冬季封鎖3個月後, 才能供健康牛使用。病死屍體及污染物一併焚燬或深埋。 ^[1]