梗阻性腎病

造成尿路梗阻主要原因有輸尿管本身，以及輸尿管以外兩大類。輸尿管本身又分為腔內梗阻，以及輸尿管壁障礙所致兩大類。結石為腔內梗阻最常見原因，可發生在輸尿管任何一處但以自然轉折或狹窄處最多，也可在腎內的小管腔內。腎內結石多由代謝障礙疾病引起，常見於尿酸結晶或服用可溶性較差的磺胺藥等。多發性骨髓瘤中部分病例中含有大量本-周蛋白可以沉着於腎小管造成阻塞。部分腎乳頭壞死病例壞死的組織可以脱落造成梗阻。此外泌尿系統出血形成血塊也可能阻塞尿路，後兩者情況大多在腎外為主。

輸尿管壁本身障礙有功能性及解剖性異常兩大類。前者在輸尿管常因運行肌不能正常運行而致，可因輸尿管縱行肌或環狀運行肌障礙，致使尿液不能正常下行。在輸尿管盆腔交界處較多，在小兒大多是雙側性，左側腎常較嚴重，因此表現常較突出。另一組為輸尿管膀胱交界處障礙為主，也以男性為多，大多為單側性。上述兩種情況中大多縱行肌纖維缺乏而環狀肌相對正常，既往曾有人認為其機制與巨腸症相似，而目前大多數人認為二者機制並不相同。

膀胱功能障礙導致尿路梗阻的原因大多為神經源性，可因先天性肌肉發育不全或脊髓功能障礙等引起。後天性常見於糖尿病、腦血管病變、多發性硬化症或帕金森病等。由解剖性病變造成輸尿管壁病變包括炎症、腫瘤等所造成的狹窄。尿路以外造成梗阻常因生殖系統、胃腸系統，以及血管或後腹膜其他病變引起。前列腺肥大或腫瘤常是男性發病的原因。女性則很多因子宮、卵巢等病變引起。克隆氏病或胃腸其他腫瘤可以壓迫輸尿管而導致梗阻。腹膜後病變可因炎症、腫瘤（原發或轉移等）引起。

典型的表現為腎絞痛，可以是持續性但常陣發性加劇並向會陰部放射。但在慢性逐漸產生的梗阻性腎病患者，有時疼痛不一定很突出，偶然僅表現為腰痠不適等。腎臟體積在急性原因引起的梗阻性腎病可以明顯腫大，但慢性者則因為有不少纖維組織增生者，體積則不一定增大，不少病例病側腎臟反而萎縮。

雙側完全性梗阻可以造成無尿，但大部分本病患者梗阻並不十分完全，因此多呈多尿。在繼續發作的病例有時可呈現在發作時可以無尿，發作間期多尿表現。在感染原因所致梗阻病例，可能出現膀胱刺激症狀。由膀胱頸部阻塞引起者（例如前列腺肥大）則可有尿瀦留表現。

相當常見，其機制可因腎小管腔內壓過高，或間質壓過高等促使腎素分泌過多；也可以因腎對水、鈉調節機制障礙，導致水、鈉瀦留而發生高血壓。一般由單側腎臟病變導致本病而發生的高血壓以腎素依賴型為多，雙側病變引起者則水鈉依賴型為多數。梗阻解除後高血壓一般可以好轉。但如果病變時間已較長，則高血壓有時可持續相當長時間。

主要由於腎盂積水刺激促紅細胞生成激素分泌過多而致。在外科手術糾正梗阻後過高的血細胞壓積可以下降。但臨牀上真正出現典型本症者並不一定很多。

主要因為影響腎小管對H⁺的分泌而致。部分病例可合併有血鉀過高。

尿常規中依病因不同也可不同。大多數病例有蛋白尿，但為量一般不多。紅、白細胞常可觀察到。由結石腫瘤等引起者，血細胞可以甚多，有時有肉眼血尿、合併感染則可有較多白細胞。腎乳頭壞死引起者，尿中不僅可有較多紅細胞，也多伴有較多白細胞。此時典型的尿液色呈“洗肉水”樣，紅紗布濾過後可看到壞死組織。管型檢查常可提示病因，例如由磺胺藥，尿酸等引起，其特殊結晶可附在管型上。合併感染者的病例，其尿pH常升高，如果pH值在7.5以上者大多提示梗阻時間已久，且病變已較慢性。

除可測得腎臟大小外，還可探得腎盂積水情況，不少結石也可探得。如果檢查中發現排尿後膀胱內瀦尿仍然很多，則提示有前列腺肥大、腫瘤或者神經源性造成。

可以探測出陽性尿路結石，由結核桿菌引起者則可在腹腔內及腎區見到鈣化灶，同時也可大致觀察到腎臟大小。CT除可測得腎臟大小以外，還可檢出有否集合管系統擴張的情況。特點是如果由腫瘤（腎內或腎外）、腹腔後病變等引起者，則對確診更為重要。少部分特殊病例需行逆行輸尿管造影。部分急性梗阻病例經靜脈腎盂造影后可以幫助明確病因。

尿常規、超聲、X線檢查常不僅可以確立診斷，還可明確病因。

治療根據病因而定，結石可用震波碎石方法而去除，一般對結石7～15mm大小者較有效。在輸尿管中下段結石經保守治療（飲水、中藥等）後仍無效者應採用在膀胱鏡下逆行取石方法，有時結石影響腎功能或用上法不能成功者則需外科手術去除。常常需要同時使用抗生素，不少梗阻性腎病梗阻並不完全，但因繼發感染造成水腫，炎症分泌物阻塞等可以使梗阻變得更明顯，經抗生素使用後，梗阻可以明顯好轉，但使用劑量及選擇用藥需依據培養及腎功能情況而加以調整。由腫瘤等原因引起者需應用化療或外科手術處理。梗阻後所出現的多尿等造成水、電解質等紊亂應及時予以糾正。