抗生酮作用

脂肪在體內被徹底分解，需要葡萄糖的協同作用。當膳食中碳水化合物供應不足時，脂肪動員加速，肝臟中酮體生成量增加，再加上糖代謝減少，丙酮酸缺乏，可與乙酰輔酶A縮合成檸檬酸的草酰乙酸減少，更減少了酮體的去路使酮體聚集於血液成為酮血癥。血中酮體過多，由尿排出，又形成酮尿。酮體為酸性物質，若超過血液的緩衝能力時，會引起酸中毒。

體內脂肪代謝需要有足夠的碳水化合物來促進氧化，碳水化合物不足時，所需能量將大部分由脂肪提供，而脂肪氧化不完全時，則體內脂肪酸氧化過程中，不能完全氧化成二氧化碳和水而產生酮類物質，從而發生酮中毒，因此，碳水化合物具有輔助脂肪氧化的抗生酮作用。

當人體內糖代謝發生障礙(如糖尿病)或糖的儲存耗竭(如不能進食)時，體內用大量脂肪來供應能量。這時儲存脂肪加速分解，脂肪酸被動員起來，隨血液運送到肝臟氧化分解，產生大量酮體，這是主要方面；另一方面由於糖代謝障礙草酰乙酸受到影響，肝外組織氧化酮體的能力不能相應地增加，而使血液中酮體堆積，血中酮體含量可增高10～20倍，尿中酮體試驗出現陽性。這種現象，臨牀上稱為酮血癥(由於酮體中的乙酰乙酸和B一羥丁酸是酸性物質，當血中酮體大量增加，引起血液酸鹼度發生改變，引起酸中毒，嚴重時可發生昏迷)。

反芻動物的酮血癥是在家畜中最常見的由脂類代謝障礙所引起的疾病。它主要發生於高產乳牛和妊娠母羊。但其它各種動物也都可以發生不同程度的酮血癥，並且能由於飢餓，高脂肪和低糖飼料、肝功能失調、麻醉和內分泌紊亂而引起。任何一種動物的母畜比同類的公畜更易發生酮血癥，而且常在泌乳高峯期和妊娠後期顯著加重 ^[1]  。

嚴格地説，酮血癥本身並不是一種獨立的疾病，而是各種物質代謝紊亂的一種症狀。酮血癥的直接原因是糖代謝的紊亂，從而引起脂類代謝的紊亂和酮體在體內積累。

酮血癥的一個最重要的特點是由於糖代謝障礙而出現低血糖。機體對低血糖發生的反應首先是增快肝糖元分解的速度，同時使胰島素的分泌降低，導致組織對葡萄糖的利用減少。這樣，就通過葡萄糖一脂肪酸循環的機理，促使脂肪組織動員大量脂肪酸進入血液。與此同時，下丘腦後部的糖感受器被興奮，並通過交感神經衝動傳到腎上腺髓質，增加腎上腺素的分泌，促使肝糖元的分解和脂肪酸的動員進一步增強。當過多的脂肪酸經血液輸送到肝臟後，很快使脂肪酸在肝臟中酯化生成VLDL轉運的過程達到飽和狀態。因此有較多的脂肪酸通過β一氧化產生大量乙酰乙酰輔酶A和乙酰輔酶A。這時由於草酰乙酸不足，使肝臟中三羧循環的生化過程減弱，乙酰輔酶A和乙酰乙酰輔酶A就大部分集中進入生成酮體的代謝途徑，結果生成大量酮體。

當酮體生成稍有增加時，肝外組織對酮體的氧化利用能力也會相應增加。但當血漿中的酮體含量超過20毫克/100毫升以上時，肝外組織對酮體的利用能力就達到最大限度。如果產生酮體的速度繼續超過利用的速度，酮體就將在血漿內迅速堆積而出現顯著的酮血癥狀。由於酮體的腎閾比較低，當血漿中的酮體濃度高於腎閾時就從尿中排出而發生酮尿症。在泌乳期，乳腺也能從血漿中清除和排泄酮體。血漿中酮體含量較高時，少量酮體能從呼吸道排出，使呼出氣具有特殊的酮體氣味 ^[2]  。

前面指出，血糖濃度過低是酮血癥時糖代謝紊亂的主要表現。因此，發生低血糖的原因實際上就是發生酮血癥的根本原因。反芻動物的糖代謝有着不同於其它動物的顯著特點。它們的血糖大部分不是直接來自消化道吸收的單糖，而是主要通過糖元異生作用。正常時．糖元異生作用的主要原料是糖類飼料在瘤胃內發酵產生的丙酸。糖類飼料不足時，糖元異生作用的主要原料是體脂動員產生的甘油和組織蛋白分解產生的生糖氨基酸。反芻動物糖代謝的這種特點，使它們比其它動物更容易發生低血糖，也更多地利用脂肪動員來增強糖元異生。特別是在乳牛泌乳的高峯期或母羊妊娠的後期，乳腺需要大量血糖用於合成乳糖和乳脂中的甘油，母羊需要大量血糖轉化成果糖供給胚胎營養的需要。而且這些過程所需的血糖都不能用脂肪酸、酮體等其它供能物質來代替。所以這時發生低血糖的可能性特別大。如果丙酸來源不足，機體動員組織蛋白進行糖元異生的能力又很有限，機體利用脂肪動員釋出的甘油進行糖元異生的過程就進行得異常強烈。這時，進入血液和肝臟中的脂肪酸也隨着大量增加，最後導致酮體大量生成和酮血癥。這就是高產乳牛在泌乳高峯期內和母羊在妊娠後期特別容易發生酮血癥和妊娠酮血癥的原因。母畜比同類公畜更易發生酮血癥的原因也在於此。反芻母畜的妊娠酮血癥又叫妊娠毒血症。妊娠酮血癥的發病率和嚴重程度與懷胎仔數有密切關係。母羊懷雙羔時，由於妊娠後期需要大量糖類供給胎體，常常發生嚴重的妊娠酮血癥。所以，母綿羊的這種特殊類型的妊娠酮血癥又叫雙羔病 ^[3]  。

牛的酮血癥和羊的妊娠酮血癥並不是完全相同的疾病。但兩者由於代謝紊亂而發生的症狀卻有許多相同之處：(1)低血糖症；(2)肝糖元減少；(3)脂肪組織中的脂肪動員增強和大量脂肪酸進入肝臟；(4)肝中酮體生成增多，並引起酮血癥、酮尿和乳中酮體濃度增大；(5)脂血癥；(6)脂肪肝；(7)血漿中的皮質醇濃度升高；(8)食慾降低或完全廢絕，造成能量的負平衡；(9)組織蛋白分解增強和體重減輕；(10)牛乳產量下降和妊娠母羊的流產或死胎。在酮血癥的所有這些代謝紊亂中，低血糖症是“關鍵因子”，其它各種變化都可以看作是機體對低血糖所發生的代償性代謝變化。牛的泌乳期酮血癥很少引起死亡。但羊的妊娠期酮血癥一般預後不良。這表明牛比羊對低血糖症有強得多的代謝性代償能力。這種差別的主要原因之一是泌乳牛可以通過減少泌乳來減輕低血糖的程度，而妊娠羊不能顯著地減少胎兒對糖的需要來緩衝低血糖的矛盾 ^[4]  。