抑鬱症

我國與世界的抑鬱症患病率比較情況如下：

注：1.大多數報道將我國抑鬱症患病率確定在3%~5%的區間，但有報道稱達到了6.1%。

2.我國抑鬱症發病率地區差異較大。

3.30年間，報告的抑鬱症發病率暴增10~20倍，2022年該數據仍然呈上升趨勢；不排除有的以“世界衞生組織數據表明”的字眼作了錯誤（虛假）報道，故本數據可能不準確。

抑鬱症是世界第四大疾病，但我國對抑鬱症的醫療防治還處在識別率低的局面，地級市以上的醫院對其識別率不足20%，只有不到10%的患者接受了相關的藥物治療；而且，同時，抑鬱症的發病（和自殺事件）已開始出現低齡（大學，乃至中小學生羣體）化趨勢。 ^[1]  綜上所述，對抑鬱症的科普、防範、治療工作亟待重視，抑鬱症防治已被列入全國精神衞生工作重點。

抑鬱症（Depression）是一種常見的精神障礙，其分子機制尚不清楚，缺乏可靠的生物標誌物，部分病人療效不佳且易復發，這些因素共同制約了抑鬱症的客觀診斷和臨牀治療的進展。抑鬱症的高發年齡是15～33歲，一般女性患病率高於男性。既往研究顯示，社會應激（Social Stress）可能是導致女性抑鬱發生的重要因素，但其具體分子機制仍不清楚。

重慶醫科大學研究團隊既往基於低等級抑鬱猴模型的研究發現：腸道微生物通過“腸-腦”軸調控前額皮質（PFC）甘油磷脂代謝可介導抑鬱行為發生。近期，該團隊為了深入探索其細胞生物學機制，使用單細胞核酸測序和空間轉錄組學技術，對雌性低等級抑鬱猴、低等級非抑鬱猴和高等級猴的背側前額葉皮層（dlPFC區）單細胞轉錄進行了系統分析，發現小膠質細胞是低等級抑鬱猴中改變的關鍵細胞羣，將其命名為“抑鬱相關小膠質細胞”（PIMID）。該團隊在前額葉皮層經典解剖學分層上，還構建了基因的分子分層（ST1-4），發現兩者高度契合，進而揭示了不同的空間分子分層調控不同抑鬱行為，表現為“積極情緒的減少主要受ST2-4調控”、“消極情緒的增加主要受ST1調控”。該研究實現了“複雜動物行為表型-細胞類型-空間轉錄分層”之間的有效整合，獨特的分析方式可為該領域今後的研究提供參考。相關研究結果於2023年7月13日以“Integrating spatial and single-nucleus transcriptomic data elucidates microglial-specific responses in female cynomolgus macaques with depressive-like behaviors”為題發表在《Nature Neuroscience》雜誌上。 ^[20] 

迄今，抑鬱症的病因並不非常清楚，但可以肯定的是，生物、心理與社會環境諸多方面因素參與了抑鬱症的發病過程。生物學因素主要涉及遺傳、神經生化、神經內分泌、神經再生等方面；與抑鬱症關係密切的心理學易患素質是病前性格特徵，如抑鬱氣質。成年期遭遇應激性的生活事件，是導致出現具有臨牀意義的抑鬱發作的重要觸發條件。然而，以上這些因素並不是單獨起作用的，強調遺傳與環境或應激因素之間的交互作用、以及這種交互作用的出現時點在抑鬱症發生過程中具有重要的影響。

抑鬱症可以表現為單次或反覆多次的抑鬱發作，以下是抑鬱發作的主要表現。

主要表現為顯著而持久的情感低落，抑鬱悲觀。輕者悶悶不樂、無愉快感、興趣減退，重者痛不欲生、悲觀絕望、度日如年、生不如死。典型患者的抑鬱心境有晨重夜輕的節律變化。在心境低落的基礎上，患者會出現自我評價降低，產生無用感、無望感、無助感和無價值感，常伴有自責自罪，嚴重者出現罪惡妄想和疑病妄想，部分患者可出現幻覺。

患者思維聯想速度緩慢，反應遲鈍，思路閉塞，自覺“腦子好像是生了鏽的機器”，“腦子像塗了一層糨糊一樣”。臨牀上可見主動言語減少，語速明顯減慢，聲音低沉，對答困難，嚴重者交流無法順利進行。

患者意志活動呈顯著持久的抑制。臨牀表現行為緩慢，生活被動、疏懶，不想做事，不願和周圍人接觸交往，常獨坐一旁，或整日卧牀，閉門獨居、疏遠親友、迴避社交。嚴重時連吃、喝等生理需要和個人衞生都不顧，蓬頭垢面、不修邊幅，甚至發展為不語、不動、不食，稱為“抑鬱性木僵”，但仔細精神檢查，患者仍流露痛苦抑鬱情緒。伴有焦慮的患者，可有坐立不安、手指抓握、搓手頓足或踱來踱去等症狀。嚴重的患者常伴有消極自殺的觀念或行為。因抑鬱症而自殺的不乏名人，包括文森特·梵高、海明威、三毛、張國榮、 ^[2]  徐行、李曉、羅賓·威廉姆斯、喬任梁等 ^[3]  。消極悲觀的思想及自責自罪、缺乏自信心可萌發絕望的念頭，認為“結束自己的生命是一種解脱”，“自己活在世上是多餘的人”，並會使自殺企圖發展成自殺行為。這是抑鬱症最危險的症狀，應提高警惕。

研究認為抑鬱症患者存在認知功能損害。主要表現為近事記憶力下降、注意力障礙、反應時間延長、警覺性增高、抽象思維能力差、學習困難、語言流暢性差、空間知覺、眼手協調及思維靈活性等能力減退。認知功能損害導致患者社會功能障礙，而且影響患者遠期預後。

主要有睡眠障礙、乏力、食慾減退、體重下降、便秘、身體任何部位的疼痛、性慾減退、陽痿、閉經等。軀體不適的體訴可涉及各臟器，如噁心、嘔吐、心慌、胸悶、出汗等。自主神經功能失調的症狀也較常見。病前軀體疾病的主訴通常加重。睡眠障礙主要表現為早醒，一般比平時早醒2～3小時，醒後不能再入睡，這對抑鬱發作具有特徵性意義。有的表現為入睡困難，睡眠不深；少數患者表現為睡眠過多。體重減輕與食慾減退不一定成比例，少數患者可出現食慾增強、體重增加。

對疑為抑鬱症的患者，除進行全面的軀體檢查及神經系統檢查外，還要注意輔助檢查及實驗室檢查。迄今為止，尚無針對抑鬱障礙的特異性檢查項目。因此，目前的實驗室檢查主要是為了排除物質及軀體疾病所致的抑鬱症。有2種實驗室檢查具有一定的意義，包括地塞米松抑制試驗（DST）和促甲狀腺素釋放激素抑制試驗（TRHST）。

抑鬱症的診斷主要應根據病史、臨牀症狀、病程及體格檢查和實驗室檢查，典型病例診斷一般不困難。國際上通用的診斷標準一般有ICD-10和DSM-IV。國內主要採用ICD-10，是指首次發作的抑鬱症和復發的抑鬱症，不包括雙相抑鬱。患者通常具有心境低落、興趣和愉快感喪失、精力不濟或疲勞感等典型症狀。其他常見的症狀是①集中注意和注意的能力降低；②自我評價降低；③自罪觀念和無價值感（即使在輕度發作中也有）；④認為前途暗淡悲觀；⑤自傷或自殺的觀念或行為；⑥睡眠障礙；⑦食慾下降。病程持續至少2周。

抑鬱發作的治療要達到三個目標：①提高臨牀治癒率，最大限度減少病殘率和自殺率，關鍵在於徹底消除臨牀症狀；②提高生存質量，恢復社會功能；③預防復發。

①個體化治療；②劑量逐步遞增，儘可能採用最小有效量，使不良反應減至最少，以提高服藥依從性；③足量足療程治療；④儘可能單一用藥，如療效不佳可考慮轉換治療、增效治療或聯合治療，但需要注意藥物相互作用；⑤治療前知情告知；⑥治療期間密切觀察病情變化和不良反應並及時處理；⑦可聯合心理治療增加療效；⑧積極治療與抑鬱共病的其他軀體疾病、物質依賴、焦慮障礙等。

藥物治療是中度以上抑鬱發作的主要治療措施。目前臨牀上一線的抗抑鬱藥主要包括選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRI，代表藥物氟西汀、帕羅西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普蘭和艾司西酞普蘭）、5-羥色胺和去甲腎上腺素再攝取抑制劑（SNRI，代表藥物文拉法辛、度洛西汀、米那普侖）、去甲腎上腺素和特異性5-羥色胺能抗抑鬱藥（NaSSA，代表藥物米氮平）等。傳統的三環類、四環類抗抑鬱藥和單胺氧化酶抑制劑由於不良反應較大，應用明顯減少。

對有明顯心理社會因素作用的抑鬱發作患者，在藥物治療的同時常需合併心理治療。常用的心理治療方法包括支持性心理治療、認知行為治療、人際治療、婚姻和家庭治療、精神動力學治療等，其中認知行為治療對抑鬱發作的療效已經得到公認。

近年來出現了一種新的物理治療手段——重複經顱磁刺激（rTMS）治療，主要適用於輕中度的抑鬱發作。

有人對抑鬱症患者追蹤10年的研究發現，有75%～80%的患者多次復發，故抑鬱症患者需要進行預防性治療。發作3次以上應長期治療，甚至終身服藥。維持治療藥物的劑量多數學者認為應與治療劑量相同，還應定期門診隨訪觀察。心理治療和社會支持系統對預防本病復發也有非常重要的作用，應儘可能解除或減輕患者過重的心理負擔和壓力，幫助患者解決生活和工作中的實際困難及問題，提高患者應對能力，並積極為其創造良好的環境，以防復發。 ^[4-6] 

2021年11月，中國教育部對全國政協《關於進一步落實青少年抑鬱症防治措施的提案》進行了答覆，其中明確將抑鬱症篩查納入學生健康體檢內容，建立學生心理健康檔案，評估學生心理健康狀況，對測評結果異常的學生給予重點關注。 ^[7-8]