慢性纖維性甲狀腺炎

病因不清，有人認為是自身免疫反應的結果，另一種理論認為屬於原發性纖維化疾病，是全身性纖維硬化症的一部分。表明自身免疫反應的證據有

1.在病人中檢測到抗甲狀腺抗體的比例可高達67%；

2.有包括淋巴細胞、漿細胞等在內的細胞浸潤的病理學特點；

3.局灶性血管炎是另一個常見的病理學特點；

4.部分病人對腎上腺皮質激素的治療效果。

起病後可緩慢進展，起病後亦可靜止多年。也可突然起病。甲狀腺的腺體正常或稍大，無痛但硬實，可似木或石樣堅硬，常被誤診為甲狀腺腫瘤，通常是雙側受累偶爾可單側發病。

臨牀表現常與局部的壓迫有關，如壓迫氣管和食管後，出現呼吸困難吞嚥困難，累及喉返神經後可引起聲音嘶啞言語失音或咳嗽。如甲狀腺組織完全纖維化，可出現甲減。少見的皮下組織纖維性硬化有時也可發生。

多數病人的甲狀腺功能正常，實驗室檢查在正常範圍，但大約有三分之一的病人可能會出現甲減，偶有病人出現甲亢。ESR增高，但白細胞計數沒有增高。抗甲狀腺抗體的檢出率為67%。甲狀腺組織可見嗜酸性粒細胞或嗜酸性顆粒。

（1）CT掃描和MRI CT掃描可發現纖維化的甲狀腺組織，MRI可在T₁加權像（T1weightedimages，T₁WI）和T₂WI發現病變的甲狀腺組織，動態MRI也可發現炎症細胞浸潤和纖維化並存的病變。

（2）¹³¹碘掃描 病變的甲狀腺組織為無攝取功能的冷結節。

（3）B超檢查 顯示同質性低迴聲，甲狀腺組織與鄰近組織結構的界限消失。

（4）正電子發射計算機顯像（PET）檢查 如果疑似有其他器官的纖維化時，用18-氟-脱氧葡萄糖（Fluorine-18-fluorode oxyglucose，18F-FDG）進行正電子發射計算機顯像檢查，可發現因淋巴細胞、漿細胞浸潤的活動性炎症而導致代謝活性增強的腹部包塊或甲狀腺腫塊。

中年女性患者，有無痛性的甲狀腺腫，觸及堅硬無壓痛，與周圍組織粘連固定，並有明顯的壓迫症狀，甲狀腺功能正常或稍低時可考慮本病。甲狀腺核素顯像顯示：病變部位呈"冷結節"。病理診斷是金標準。

甲狀腺癌壓迫症狀出現較晚，並且和癌腫大小有關，常有頸部淋巴結腫大，但最後仍需病理檢查後才能明確診斷。

病變常為雙側性，甲狀腺明顯觸痛、壓痛，腺外組織無粘連，且能自愈。

只限於甲狀腺腫大，不向周圍組織侵犯，有甲狀腺功能減退的趨勢，TGAb、TMAb常呈陽性。

可引起靜脈血流淤滯、血管壁損傷和高凝狀態而致腦靜脈竇血栓形成。

缺乏特異性治療，不同階段的治療方法取決於病人的臨牀表現。

（1）腎上腺皮質激素 部分病人對腎上腺皮質激素的治療效果好，可用強地松治療。停用腎上腺皮質激素後，部分病人獲得長期緩解，但也有部分病人復發。

（2）他莫昔芬（三苯氧胺） 對腎上腺皮質激素治療無效，或復發的病例，可試用他莫昔芬進行治療。

（3）甲狀腺激素 合併甲減時給予甲狀腺激素治療，但由於不一定發生甲減，故不必常規給予甲狀腺激素治療，甲狀腺激素治療對病程沒有影響。

手術治療有雙重作用，一方面可以明確診斷，另一方面則是解除對氣管的壓迫症狀。通常楔形切除甲狀腺峽部已經足夠，部分病例可行甲狀腺腺葉切除或大部切除。少部分病人需行氣管切開。懷疑惡變時，應儘早進行手術探查和活檢。進行甲狀腺切除術，注意因甲狀腺腫塊長期壓迫氣管導致氣管軟化，可能會出現術後的氣管塌陷造成窒息，甚至引起死亡，術後必須留置氣管插管，防止氣管塌陷。