雞瘧原蟲病

蚊吸血時，子孢子進入雞體內，先在皮膚巨噬細胞進行兩代裂殖生殖，而後第2代裂殖子侵入紅細胞和內皮細胞，分別進入裂殖生殖，紅細胞裂殖子也可以進入另外的紅細胞內重複裂殖生殖，也可進入內皮細胞進行紅細胞外的裂殖生殖，同樣內皮細胞中所產裂殖子也可以轉為紅細胞內的裂殖生殖，最後裂殖子在紅細胞內形成大、小配子體。蚊吸食血液時，將帶有配子體的紅細胞吸入體內，在腸道內形成大配子和小配子，兩者結合形成動合子，進而發育為卵囊，卵囊經孢子生殖形成子孢子，子孢子經移行到達蚊的唾液腺內，當再次吸血對，使雞感染。

(一)病原

雞瘧原蟲病。(Plasmodium)屬原生動物的瘧原蟲科(Plasmodidae)，寄生於林雞和家雞，致病力較強，引起雞的瘧原蟲病。

(二)生活史

瘧原蟲的發育需要兩個宿主，一個是中間宿主家禽和野禽，在其體內進行無性繁殖及有性繁殖的開始階段；另一個是終末宿主蚊子，在其體內完成有性繁殖。

雞瘧原蟲在庫蚊(Culex)和伊蚊(Aedes)體內發育。當蚊吸血時，吸進雌配子體(即大配子體)和雄配子體(即小配子體)。由雌配子體發育為雌配子，由雄配子體發育為雄配子。雄配子游近雌配子時即鑽進其體內，兩核結合在一起，受精後發育成為合子。合子隨即延長成為一端較尖一端鈍圓能蠕動的動合子。動合子移行至蚊子的腸表面，形成卵囊。卵囊內形成大量的子孢子。成熟的卵囊破裂，子孢子溢出並集中於唾液腺。當感染性蚊子叮咬禽類宿主時，子孢子即隨唾液腺而進入血液，而後又侵入網狀內皮細胞，在此進行典型的兩代裂殖生殖。第一代為潛隱體，由潛隱體產生出大量裂殖子，這些裂殖子再次侵入網狀內皮細胞，並重覆上述裂殖生殖。由此而產生第二代潛隱體，從第二代潛隱體又產生出大量的裂殖子，並進入血流和紅細胞。可能出現血液和網狀內皮細胞間的寄生蟲的互換，結果是在許多組織，尤其是脾、腎和肝的內皮細胞內產生第二次紅細胞外的裂殖體(顯體型)。正是這些蟲體造成了嚴重的出血症。

侵入紅細胞中的早期裂殖子—滋養體，逐漸發育為一個含有很多核的成熟的裂殖體。裂殖體分化產出裂殖子。宿主細胞破裂，裂殖子釋放出來，並寄生到其他的紅細胞內，再次進行裂殖生殖。

最後侵入紅細胞的一些裂殖子發育為配子體。當被適宜的終末宿主—蚊吸入後，才能進一步發育。

為瘧原蟲在紅細胞內攝食和生長、發育的階段。按發育先後，滋養體有早、晚期之分。早期滋養體胞核小，胞質少，中間有空泡，蟲體多呈環狀，故又稱之為環狀體(ring form)。以後蟲體長大，胞核亦增大，胞質增多，有時伸出偽足，胞質中開始出現瘧色素(malarial pigment)。間日瘧原蟲和卵形瘧原蟲寄生的紅細胞可以變大、變形，顏色變淺，常有明顯的紅色薛氏點(Schuffner’s dots)；被惡性瘧原蟲寄生的紅細胞有粗大的紫褐色茂氏點(Maurer’s dots)；被三日瘧原蟲寄生的紅細胞可有齊氏點(Ziemann’s dots)。此時稱為晚期滋養體，亦稱大滋養體。

晚期滋養體發育成熟，核開始分裂後即稱為裂殖體。核經反覆分裂，最後胞質隨之分裂，每一個核都被部分胞質包裹，成為裂殖子(merozoite)，早期的裂殖體稱為未成熟裂殖體，晚期含有一定數量的裂殖子且瘧色素已經集中成團的裂殖體稱為成熟裂殖體。

瘧原蟲經過數次裂體增殖後，部分裂殖子侵入紅細胞中發育長大，核增大而不再分裂，胞質增多而無偽足，最後發育成為圓形、卵圓形或新月形的個體，稱為配子體；配子體有雌、雄(或大小)之分：雌(大)配子體蟲體較大，胞質緻密，瘧色素多而粗大，核緻密而偏於蟲體一側或居中；雄(小)配子體蟲體較小，胞質稀薄，瘧色素少而細小，核質疏鬆、較大、位於蟲體中央。 ^[1] 

該病的潛伏期為3～40天。典型的症狀為精神不振，食慾缺乏，體温升高，貧血和呼吸困難。死亡率可達68%～75%。

剖檢可見有高度貧血，肝和脾腫大。對骨髓作組織學檢查時，可發現脂肪細胞減少、增生、靜脈竇擴張，以及存在大量的單核細胞和幼稚型細胞。脾臟的微血管內佈滿淋巴細胞和感染有蟲體的紅細胞。網狀內皮細胞和巨噬細胞含有帶色素的核。

該病可根據臨診症狀、病理特徵和內臟器官及血液塗片檢查作出診斷。內臟器官和血液塗片可用羅曼諾夫斯基染色法染色。侵入紅細胞中的滋養體呈環狀，其細胞質呈天藍色帶狀，細胞核呈紅色，蟲體中間為不着色的空泡。當瘧原蟲消耗宿主細胞的血紅蛋白後，就會形成一種特殊的瘧疾色素的殘餘物，這在染色塗片上可以見到。

成功的預防必須依賴於中斷雞瘧原蟲的生活史，即消滅或儘可能減少蚊子。為了消滅蚊子可使用化學殺蚊劑。雖然用雞瘧疾模型廣泛地進行了化學療法的研究，但仍沒有可用於治療雞瘧疾的商品藥物。