血管周圍間隙

VRS是與軟腦膜下腔接續的，大腦半球的VRS與蛛網膜下腔並不直接相通。VRS充滿組織間液，而不是腦脊液。 VRS是軟腦膜隨着穿通動脈和流出靜脈進出腦實質的延續而成。 VRS的外界是神經膠質界膜，內界是血管外層，隨着血管樹一直延伸至毛細血管水平，最後，膠質界膜與血管外層融合成盲端 。在大腦半球，VRS是由單層軟膜構成，在紋狀體動脈周圍是由雙層軟膜構成

VRS的生理意義是作為腦組織間液排出的一個主要通路，含有多種蛋白成分。

VRS作為一個隔室，還與頭頸部淋巴通路相連接，構成了組織間液經腦脊液排入淋巴系統的直接通道

提供了外來抗原進入腦、細胞間液和腦脊液的機會或可能。VRS內駐有小膠質細胞，參與局部免疫調節作用。

VRS還可能作為疾病擴散或腫瘤細胞轉移的一個常見途徑。

隨着豆紋動脈通過前穿支進入基底節區，這裏稱基底節型；

隨着髓質動脈進入大腦半球灰質，延伸至白質，稱大腦半球型。

也有些學者提出第三種類型，隨着來自大腦後動脈的穿通動脈進入中腦的VRS，稱中腦型

VRS與年齡明顯相關，提示VRS擴大可能是腦老化的表現。在老年腦，血管增粗、扭曲，造成血管周圍間隙的擴大；CSF隔室的瀰漫性增加也參與了血管周圍間隙的擴大；腦實質的萎縮也可引起VRS擴大，又稱作“拉空（ex vacuo）現象”。在正常人，大腦白質也可出現許多細針孔樣改變，常常含有開放的血管，稱為篩網狀態。 在一些病理狀態如Binswanger皮質下動脈硬化性腦病，神經病理學表現為動脈硬化性改變或壞死性動脈炎，動脈壁通透性增加可能使VRS增大。

腦組織間液沿VRS進入蛛網膜下腔，再經過淋巴通路到達頸部淋巴結。因此，腦淋巴排除通路的障礙也是造成某些VRS擴大的原因。

在另外一些病理狀態，VRS在水溶性產物的轉運中起作用。在粘多糖增多症，腦室周圍白質出現明顯的VRS擴大，水溶性粘多糖積聚在VRS中的泡沫細胞內。

在其它一些情況如腦炎、腦膜炎、多發性硬化等，VRS中存在炎性細胞，可能在T淋巴細胞和B淋巴細胞介導的免疫反應中起主要作用。

腔隙性腦梗死及慢性腦缺血

根據病灶的大小、形態和部位區分VRS或腔隙性梗死灶。基底節區3×2 mm以上的病灶或腦幹的病灶，一般很可能是腔隙性梗死。

中樞神經系統原發性血管炎（PACNS）

毛細血管前後的小動脈和小靜脈周圍的軟腦膜浸潤，造成VRS的擴大。

多發性硬化（MS）

MS “砂粒樣”外觀的VRS可能是反映MS早期炎症改變的神經放射學標誌。

強直性肌萎縮

大腦半球VRS先於白質病變出現，可能是該病腦部早期表現之一。

兒童發育性腦疾病及神經精神障礙

如巨顱症、兒童偏頭痛、兒童自閉症、粘多糖沉積症。

中樞神經系統隱球菌病

VRS擴大可以是最早的表現之一，隨病情進展而出現腦膜腦炎、腦實質內隱球菌性肉芽腫或腦膿腫

巨大的VRS可引起腦積水

特殊部位例如中腦的巨大VRS可以有佔位效應，阻塞腦脊液循環通路導致腦積水。

MRI對VRS的顯示

只有當VRS擴大到一定程度（直徑大於0.66mm）後，MRI才能顯示。

一般認為，直徑小於2mm的VRS屬正常解剖結構，見於各個年齡組的健康人。

20歲以下組出現率23%，21-40歲組出現率33%，41-60歲組出現率28%，61-80歲組出現率33%，超過80歲者出現率18%。

VRS常見於前穿質，紋狀體下1/3，前連合周圍，半球白質，外囊，島葉下皮層，中腦，不在皮層。

邊界光滑鋭利，圓形、線形，與穿通動脈的行徑相一致，在T1WI、T2WI和FLAIR與腦脊液信號相同。