華勒變性

是指神經纖維受各種外傷斷裂後，遠端神經纖維發生的一系列變化。斷端遠側的軸突由於得不到胞體的營養支持，只能生存幾天，以後很快發生變性、解體。殘骸由施萬細胞和巨噬細胞吞噬清除。斷端近側的軸突和髓鞘可有同樣變化，但僅破壞l～2個郎飛結即停止。軸突斷裂的胞體發生一系列改變（如染色質分解）準備修復斷裂的軸突。靠近胞體的軸突斷裂也可以使細胞體壞死。 ^[1] 

1850年Waller首先觀察到，切斷蛙的舌下神經和吞嚥神經後，損傷平面以遠神經纖維全長的軸突和髓鞘破壞，稱之為華勒變性。華勒變性使神經支配的靶器官與神經元之間的聯繫中斷，整個神經通路崩潰，隨之而來的損傷神經的修復再生過程可以概括為三個方面：①損傷神經近段軸突的芽生與延伸。②再生軸突的再髓鞘化。③再生軸突與相應的靶器官重建突觸聯繫。SC在華勒變性反應開始的一刻即參與損傷和再生的整個過程。神經損傷後SC立即開始分裂、增殖，其高峯出現在傷後第1～2周，以後快速回落。SC與巨噬細胞一同吞噬變性的軸突髓鞘，增殖的SC形成bungner帶，引導再生軸突的生長。另外SC分泌表達多種生物活性物質如神經營養因子、神經細胞黏附分子等，除了誘導軸突的延伸、髓鞘化及神經的再支配。還能穩定外周膠質細胞網絡，短暫的黏附有利於軸突芽生和新生軸突的髓鞘化。SC在周圍神經損傷後的作用是多樣性的，它們既具有吞噬功能，又有為神經再生提供支架和神經營養因子的作用，維持神經元的存活，引導軸突的有序延伸，促進軸突的髓鞘化和調節自身的生存和凋亡。 ^[2]