絕經後骨質疏鬆

雌激素的缺乏是引起PMO的主因之一，雌激素能促進早期成骨細胞分化，刺激膠原蛋白並抑制破骨細胞活性。絕經後雌激素嚴重不足，致破骨細胞活性增加，骨密度降低，增加骨轉化率，影響鈣鹽沉積，使骨消融增加，大量骨質丟失，最終導致PMO。

PMO可分為兩類：①絕經後早期骨質疏鬆，以骨量迅速丟失為特點，與絕經後雌激素下降有關；②絕經後晚期骨質疏鬆，絕經後10～20年發生，骨量丟失緩慢，而老年繼發甲狀旁腺激素亢進，使PMO進一步惡化。

骨質疏鬆症是一種隱匿發生的疾病，在沒有發生骨折之前，往往沒有任何症狀，一旦發現駝背、身材變矮或骨痛時，常常已經發生了骨折。主要有以下表現：

骨質疏鬆的骨痛通常是因小梁骨發生微骨折，當體位變動時肌肉及韌帶牽拉引起，故可發生起坐痛、前屈後伸痛、行走痛、翻身痛及卧位痛等。

當脊椎發生壓縮性骨折時出現。

其特點是不伴隨局部紅腫及發熱。

尿Ca/Cr、尿HOP/Cr：Ⅰ型膠原吡啶交聯物及末端肽、血抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）。

血清鹼性磷酸酶（ALP）及骨鹼性磷酸酶（bAIP）、血清骨鈣素（BGP）、血清Ⅰ型膠原前肽。

WHO於1994年修訂骨量測定值的診斷標準為BMD，或BMD較正常成年人平均值低2.5SD以上，稱為T-分（T-Score）。其計算方法為：（測定的BMD－正常成年人平均BMD）÷標準差。

利用超聲通過骨組織的速度、振幅衰減及硬度指數（SI）反映骨結構與骨量。有人將超聲檢查值與DXA檢查結果相比，二者有相關性，故可用於觀察病情變化及治療效果。

將活體骨組織製成切片，在顯微鏡下觀察結構與形態，測量骨小梁面積、骨小梁周徑、類骨質寬度等骨形態計量學指標，可用於疑難病例的鑑別診斷，研究骨代謝狀況。

骨密度（BMD）是診斷骨質疏鬆的標準，BMD低於絕經前女性絕對值2.5個標準差或以上。

已有大量研究證實，絕經後婦女單獨應用雌激素或與孕激素聯合應用可以預防骨量的丟失。雌激素的劑量與療效有明顯關係。強調使用最低的有效劑量，以避免其副作用。HRT需連續應用，如需停止，則應加用其他治療，以保持對骨量的有利影響。

對絕經婦女推薦的每天鈣攝入量為1000～1500mg元素鈣。對老年婦女較長時間的鈣劑補充可能部分逆轉與年齡相關的血清甲狀旁腺素（PTH）及骨吸收的增加，降低骨丟失。儘管補鈣是相對安全的，仍應注意監測血、尿中鈣濃度。如果血鈣在正常範圍，24小時尿鈣在100～200mg，説明劑量恰當；如果尿鈣在300～400mg，説明鈣或維生素D劑量過大，應減量；如果尿鈣>400mg，應停服，以免出現腎或膀胱結石。

對老年婦女每天補充400U維生素D3可以輕度降低PTH的分泌，增加股骨頸骨密度，但骨轉換的生化指標未見變化。對維生素D缺乏的高危老年婦女，如慢性疾病、缺乏户外活動、長期居家或者在養老院的老人，建議每天補充400～800U維生素D。老年人由於肝臟25-羥化酶以及腎臟1α-羥化酶缺乏，宜選擇活性維生素D，如1α（OH）D3（阿法迪三）、骨化三醇〔1，25（0H）2D3，羅鈣全〕等口服，補充效果較好。

是20世紀50年代開發的強力骨吸收抑制劑，用於治療骨吸收加速的疾病，如變形性骨炎（Pagets病）、惡性腫瘤骨轉移及其伴隨的高鈣血癥等。當骨轉換加快時，效果最好，因而也適用於絕經後骨質疏鬆症。

降鈣素有鰻魚降鈣素、益鈣寧和鮭魚降鈣素、密鈣息兩種藥物。與破骨細胞膜表面受體結合，激活腺苷酸環化酶致CAMP升高，並激活磷脂肌醇系統致胞漿遊離鈣升高。兩種效應抑制破骨細胞吸收功能，具有增加骨量和明顯鎮痛作用。

SERM是一類人工合成的類似雌激素的化合物，它們選擇性作用於不同組織的雌激素受體，分別產生類雌激素或抗雌激素作用。雷洛昔芬與他莫昔芬（三苯氧胺）對骨量及血脂均有較好的影響，但雷洛昔芬的臨牀應用前景更為看好。

小劑量間隙皮下注射PTH在動物實驗中有成骨作用，可使骨量增加，並提高抗骨折能力。目前臨牀應用資料較少，還需要臨牀進一步觀察研究。

由絕經後骨質疏鬆所致的嚴重併發症中，在髖部骨折中有12%～14%的人於骨折後1年內死於循環、呼吸、消化等系統的各種併發症。存活者中50%行動不便。