異位性濕疹

英文名稱： atopic dermatitis

中文名稱： 異位性濕疹，特應性皮炎或遺傳過敏性皮炎

名詞解釋： 有遺傳過敏素質者發生的慢性過敏性皮膚病。發病與遺傳性過敏素質有關，患者及其家族成員中，常有患過敏性鼻炎、過敏性結膜炎、支氣管哮喘、枯草熱及蕁麻疹等過敏性疾病者，故本病又稱為遺傳過敏性皮炎。

一、遺傳因素 70%患者家族中有遺傳過敏性皮炎、哮喘、過敏性鼻炎等遺傳過敏史。

二、變態反應原 (1)屋塵蟎(2)食物(3)感染性變應原(4)花粉(5)接觸刺激物及變應原。

異位性濕疹與遺傳過敏體質有關，其特徵是皮膚瘙癢，皮疹多形性並有滲出傾向，在不同年齡階段有不同臨牀表現。患者常伴有哮喘、過敏性鼻炎及血清IgE增高等。嬰兒期患者頭皮、額部、頸、腕、四肢屈側出現糜爛、滲出性損害和結痂等，病情時重時輕，一般在2歲以內逐漸好轉。兒童期多在4歲左右開始加重。皮損累及四肢伸側或屈側，常限於肘窩、膕窩等處，皮疹肥厚、苔蘚樣變，瘙癢仍很劇烈。青年成人期好發於肘窩、胭窩、四肢、軀幹。皮疹常為泛發性乾燥丘疹，或侷限性苔蘚化斑塊。對於異位性濕疹患者，除內用抗過敏藥與外用藥外，同時應注意觀察食物反應，避免過敏性食物。注意發現加劇病情的環境因素並盡力迴避，避免過度洗燙，過多肥皂刺激及過度搔抓等。由於發病和皮膚乾燥、屏障功能下降有關，每天外用潤膚霜也很重要。

在異位性濕疹患者中，由環境變應原（屋塵蟎，花粉）斑試引起的濕疹樣皮膚反應的表現與皮膚遲發相反應（cutaneous late-phase reaction）相似。在皮損中有嗜酸性白細胞浸潤，故認為IgE介導的“接觸性過敏”，在異位性濕疹的發病機制中起了重要作用。

生理藥理學方面，患者白細胞和表皮細胞對β腎上腺素能性激動劑的反應遲鈍，所產生的cAMP水平及抑制表皮細胞核分裂功能降低，β腎上腺素能性受體與β興奮劑親和力下降，a腎上腺素能性受體比率增高等。此外尚發現單一核細胞內cAMB磷酸二酯酶（PDE）活性增高，從而使cAMP水平下降。

中國療效中草藥是中國人千年不老的養生智慧，是中國人幾千年來同疾病作鬥爭的寶貴遺產。非常多醫院的權威皮膚科醫生都認為治療異位性濕疹必須使用純中草藥。

^[1]  含皮質激素的藥物外搽皮濕疹效是肯定的，對輕症或範圍小的濕疹可以選擇；對面積大的濕疹或反覆發作的皮炎，如果頻繁或大量或長期應用含皮質激素的藥物，會有全身和皮膚局部的副作用，全身副作用先不説，其皮膚局部副作用則提醒我們要慎重選擇。所以儘量避免較長時間或短期大劑量外用皮質激素類藥物，中藥克服了這一弊端，如純中藥製劑的，每天兩次堅持使用，治療安全徹底。

含皮質激素藥物的皮膚局部副作用較突出的是藥物依賴性皮炎和反跳性皮炎。藥物依賴性皮炎指皮炎不能停用皮質激素類藥物。反跳性皮炎指皮質激素外用後，皮炎病情可以迅速好轉，但一旦停藥後，在一兩天內用藥部位（特別是面部）可發生赤紅、觸痛、瘙癢、裂口、脱屑，以致發生膿皰，皮炎更加重，當重新塗用激素後，病情很快好轉或消失。如再停藥，反跳性皮炎再發，而且比以前更嚴重。

異位性濕疹系常見皮膚病，在中國兒童皮膚病中，異位性濕疹佔皮膚科兒童就診人數的30%左右。異位性濕疹常隨季節變化（尤其春、秋季）而波動。

1.皮疹異位性濕疹的臨牀特點多種多樣，但最基本的為慢性反覆性發作、劇烈瘙癢、有年齡階段性的皮疹表現和一定的好發部位。根據皮疹發生、發展的特點通常可分為三個階段即嬰兒期、兒童期和青少年成人期。它們可以相繼發展或僅有其中一兩個階段。一般發病年齡早，60%的病人在1～6個月內發病，也有早至1周發病的90%左右在5歲內發病，年齡超過35歲發病者不超過5%左右。

異位性濕疹可於出生後數月即可發生在面部頭皮尿布區，以及四肢有紅斑滲出和結痂，損害在較大投訴兒童或成人可為較侷限的慢性多錢損害常在肘前窩腋窩眼瞼頸和腕部呈現典型的皮膚紅斑和苔蘚化其病程無法預計雖然皮炎在~歲時有改善但兒童非常期青春期或成人期亦常見惡化。

瘙癢是常見反面症狀瘙癢和摩擦會導致瘙癢-搔抓-發疹-瘙癢的循環皮炎可能電話會廣泛化常見繼發性細菌感染和局部淋巴結炎安慰經常服用很不藥物的病人沒有難受由於接觸到副作用許多過敏原由此產生的接觸性皮炎可使異位性皮炎的談話病情加重妙手且複雜精良化這些加重病人的皮膚往往比較現象乾燥並且反面往往對原發性刺激眼科不能忍受精神刺激環境温度濕度改變皮膚細菌性感染香料織物柔軟劑和羊毛衣物常可使一堆病情惡化。

1、全身治療：西醫以止癢抗過敏為主，中醫一清熱利濕，疏風清熱，養血疏風潤燥為主，例如：。

2、一般治療：儘可能找出致病因素，針對病因進行根本性的治療。注意皮膚衞生，嚴禁擠壓。患處皮膚比較嬌嫩，勿抓、勿燙或用強鹼性的肥皂清洗面部,不可用濃度高的刺激性大的外用藥物塗抹於患處等。

3、局部治療：若患處有微癢者可用淡鹽水清洗後,適量塗擦一些性質温和的外用藥物，注意觀察有無不良反應和過敏情況。

在發病機制方面主要表現為Langerhans細胞（LC）表面分子的異常表達及其和T淋巴細胞活性增高，免疫細胞因子的調控失常和T淋巴細胞亞羣失衡，以及IgE的超量合成。1. LC和T淋巴細胞用直接免疫熒光技術檢測了病例皮膚中帶免疫球蛋白陽性淋巴細胞數，發現在異位性濕疹患者約有半數以上病例有或無皮損處的皮膚真皮乳頭層中均有IgE陽性淋巴細胞。異位性濕疹皮損表現為真皮內LC數量增多、表皮內LC的表型異常（即表真皮均表現相同的表型：高濃度CDla及CDlb、CD36陽性）、異常表達網狀細胞標記RFD-1，呈具有自身活化T細胞的超敏狀態。正常皮膚的LC有3種IgE受體：FcεRⅠ、FcεRⅡ（CD23）和IgE接合蛋白在異位性濕疹LC上具有高親和力的FcεRⅠ表達明顯增強，通過結合特異性IgE其攜帶的變應原和抗原特異性T細胞之間起着重要的相互作用。和其他作者均報道，可溶性白介素-2受體（SIL-2R）在異位性濕疹血清中升高，提示在異位性濕疹，T細胞處於活化狀態。以上這些説明異位性濕疹的主要抗原遞呈細胞（LC）和免疫活性細胞（T淋巴細胞）均存在着超敏的細胞基礎。

2.免疫細胞因子調控失常及T淋巴細胞亞羣失衡異位性濕疹的單核細胞可能由於下述環核苷酸環節的調節失常以致影響T細胞分化的細胞因子異常如IL-10產量增高。同時異位性濕疹的LC處於超敏狀態，遞呈處理過的異種抗原以及結合了超抗原如最常見的為金葡菌腸毒素可激發皮損內的T細胞經過活化的LC反覆刺激T淋巴細胞趨向分化成抗原誘導的抗原特異性THz細胞併產生大量的IL-4,IL-5和IL-13及極少量的IFN-γ。IL-4和IL-13可刺激B細胞增殖，並誘導產生IgE及LC細胞表面IgE受體的表達，進一步促進IgE的形成。IL-5誘導的EOS，在皮損處活化部分脱顆粒，釋放陽離子蛋白和主要鹼基蛋白（MBP），促成組織的損傷而加重皮損。異位性濕疹的單核細胞所產生的過量PGE2也能抑制Thl釋放IFN-γ，並能直接作用於B細胞增加IgE的合成。被激活的肥大細胞釋放的腫瘤壞死因子（TNF）也能抑制Thl因此異位性濕疹細胞因子的調節異常，對抗原的反應表現為TH2的活性大於TH1，造成了嚴重的Th1和Th2的失衡。

3.IgE的超量合成動物和人的實驗研究結果證明，IgE主要由表面攜帶IgE的B淋巴細胞在異位性濕疹外周產生。並受T細胞產生的對IgE調控的細胞因子所控制，如TH2細胞產生的IL-4和IL-13。