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王宏林

(上海交通大學醫學院教授)

鎖定
王宏林,上海交通大學附屬第一人民醫院臨牀研究院執行副院長 [17] 疑難疾病精準研究中心主任 [19] 上海交通大學醫學院/上海市免疫學研究所研究員,上海交通大學特聘教授,國家傑出青年科學基金獲得者,科技部國家重點研發計劃首席科學家 [18] 
中文名
王宏林
國    籍
中國
民    族
漢族
出生地
安徽馬鞍山
出生日期
1972年3月15日 [1] 
畢業院校
德國烏爾姆大學
職    稱
研究員、教授

王宏林人物經歷

2002-2006 德國烏爾姆大學醫學院,博士 [2] 
2006-2009 德國烏爾姆大學醫學院,博士後
2009- 上海市免疫學研究所,研究員
2015- 中華中醫藥學會免疫學分會副主任委員
2016-2020 上海市免疫學研究所,副所長 [20] 
2016- 上海交通大學基礎醫學院,特聘教授
2017- 上海交通大學,特聘教授
2021- 上海交通大學附屬第一人民醫院臨牀研究院執行副院長 [17] 疑難疾病精準研究中心主任 [19] 

王宏林社會任職

中華中醫藥學會免疫學分會副主任委員 [7] 

王宏林研究團隊

王宏林研究員長期以來一直從事皮膚免疫性疾病、皮膚幹細胞的研究。在銀屑病的免疫病理、免疫調節、免疫遺傳和新藥研發等領域取得了一系列創新性研究成果。依託上海交通大學醫學院上海市免疫學研究所建立了15人的研究團隊和皮膚免疫學實驗室(Lab of Skin Immunology),團隊培養博士生、博士後9人。相關工作發表在Nature Medicine、Nature Communications、Immunity等SCI刊物上。團隊自2009年組建以來,獲得國家自然科學基金傑出青年基金、國家重點基礎研究發展計劃(973)、國家自然科學基金重點項目、國家自然科學基金重大研究計劃、國家自然科學基金面上項目等多項資助,總經費達1700萬。

王宏林成果獎勵

  1. 發現RNA病毒感染而非鏈球菌感染誘發銀屑病的發生發展,這是銀屑病病因學研究的重要突破,為銀屑病的積極預防和治療提供了全新思路。 [3] 
  2. 上海交通大學醫學院附屬第一人民醫院 / 交大之星“STAR計劃”王宏林教授團隊與廣東泰恩康醫藥股份有限公司就王宏林團隊研發的“免疫年齡診斷試劑盒”相關專利2023年10月28日成功簽署技術轉讓合同,合同轉讓總金額6億人民幣,首期付款3000萬元,創下上海市醫療機構專利轉讓首批到賬金額最高記錄。 [29-30] 
  3. 王宏林教授團隊聚焦銀屑病的創新藥研發,歷時近二十年對中藥乳香活性成分進行結構修飾篩選得到全新化合物實體——CKBA [28] 該小分子擁有全球自主知識產權。該小分子2019年4月15日獲得國家藥品監督管理局 (NMPA) 臨牀試驗許可。 [5]  目前,CKBA軟膏先後順利完成I期臨牀試驗和多中心Ⅱa期臨牀研究,顯示出良好的全身及給藥局部安全耐受性與靶組織療效趨,CKBA軟膏有望成為我國自主研發、自主知識產權、First-in-Class治療銀屑病的國家I類新藥。近期,《英國藥理學期刊》(British Journal of Pharmacology) 發表了王宏林教授團隊的研究論著"Identification and pre-clinical investigation of CKBA as a drug for external use to treat psoriasis",公開了CKBA軟膏外用治療輕到中度銀屑病的臨牀前研究數據 [31]  [4]  [17] 
  4. 2023年5月10日王宏林教授團隊取得CKBA軟膏新增白癜風適應症申報新藥臨牀試驗的受理通知書,進而獲批開展CKBA軟膏治療非節段型(尋常型)白癜風的II期臨牀試驗。11月17日,“創新引領 恩澤健康——CKBA白癜風創新藥II期臨牀試驗方案發佈會暨中國白癜風診療共識研討會”在上海舉辦,宣佈CKBA白癜風II期臨牀試驗正式啓動,並完成首例受試者入組。 [28-29]  [32] 
  5. 2017年獲得國家傑出青年基金資助 [6] 
  6. 2017年獲得吳孟超優秀醫學青年獎 [4] 
  7. 2023年獲得上海市第一人民醫院院長獎特別獎 [33] 
  8. 2024年獲得上海交通大學校長獎 [34] 

王宏林主要論文

  1. "Tenascin C+ papillary fibroblasts facilitate neuro-immune interaction in a mouse model of psoriasis"Nature Communications (2023). [25] 
  2. "CKBA suppresses mast cell activation via ERK signaling pathway in murine atopic dermatitis"Eur J Immunol (2023). [26] 
  3. "Targeting the transcription factor HES1 by L-menthol restores protein phosphatase 6 in keratinocytes in models of psoriasis" Nature Communications (2022). [24] 
  4. "A peptide encoded by pri-miRNA-31 represses autoimmunity by promoting Treg differentiation" EMBO Reports (2022). [23] 
  5. "Lidocaine Ameliorates Psoriasis by Obstructing Pathogenic CGRP Signaling-Mediated Sensory Neuron-Dendritic Cell Communication" J Invest Dermatol (2022). [21] 
  6. “SZB120 Exhibits Immunomodulatory Effects by Targeting eIF2α to 1 Suppress Th17 Cell Differentiation”, Journal of Immunology (2021). [22] 
  7. “Protein phosphatase 6 (Pp6) is crucial for regulatory T cell function and stability in autoimmunity” Genes and diseases (2021). [27] 
  8. "Excessive Polyamine Generation in Keratinocytes Promotes Self-RNA Sensing by Dendritic Cells in Psoriasis." Immunity (2020). [8] 
  9. "A micropeptide encoded by lncRNA MIR155HG suppresses autoimmune inflammation via modulating antigen presentation." Science Advances 6.21 (2020): eaaz2059. [9] 
  10. "Identification of a natural inhibitor of methionine adenosyltransferase 2A regulating one-carbon metabolism in keratinocytes."EBioMedicine39 (2019): 575-590. [10] 
  11. "RIG‐I antiviral signaling drives interleukin‐23 production and psoriasis‐like skin disease."EMBO Molecular Medicine, 2017: e201607027. [11] 
  12. Ke, Fang, et al. "Soluble Tumor Necrosis Factor Receptor 1 Released by Skin‐Derived Mesenchymal Stem Cells Is Critical for Inhibiting Th17 Cell Differentiation." Stem Cells Translational Medicine 5.3 (2016): 301-313. [12] 
  13. Li, Huaguo, et al. "Effects of lidocaine on regulatory T cells in atopic dermatitis." Journal of Allergy and Clinical Immunology 137.2 (2016): 613-617. [13] 
  14. "NF-κB-induced microRNA-31 promotes epidermal hyperplasia by repressing protein phosphatase 6 in psoriasis." Nature Communications ,2015,6:7652 . [14] 
  15. "MicroRNA-31 negatively regulates peripherally derived regulatory T cell generation by repressing retinoic acid-inducible protein 3." Nature Communications,2015,6: 7639 . [14] 
  16. "Autocrine IL-6 Drives Skin-Derived Mesenchymal Stem Cell Trafficking via Regulating Voltage-Gated Ca2+ Channels." Stem Cells,2014 Jun 6. doi: 10.1002 . [15] 
  17. Bai, Jing, et al. "Epigenetic downregulation of SFRP4 contributes to epidermal hyperplasia in psoriasis." The Journal of Immunology 194.9 (2015): 4185-4198. [16] 
參考資料
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