浦惠旨

本品為3-羥基3-甲基戊二酰輔酶A還原酶(HMG-CoA還原酶)的競爭性抑制劑，HMG-CoA還原酶是膽固醇生物合成初期階段的限速酶，本品可逆性地抑制HMG-CoA還原酶，從而抑制膽固醇的生物合成。本品從二方面發揮其降脂作用，第一是通過可逆性抑制HMG-CoA還原酶的活性使細胞內膽固醇的量有一定程度的降低，導致細胞表面低密度脂蛋白(LDL)受體數的增加，從而加強了由受體介導的LDL-C的分解代謝及血液中LDL-C的清除；第二，是通過抑制LDL-C的前體-極低密度脂蛋白(VLDL-C)在肝臟中的合成從而抑制LDL-C的生成。

經體內和體外實驗證實，本品不經細胞色素P4503A4代謝，因此不會與其他由細胞色素P450系統代謝的藥物（如苯妥英鈉、奎尼丁等）產生明顯的相互作用，也不會與細胞色素P4503A4抑制劑（如地爾硫卓、伊曲康唑、酮康唑、紅黴素等）產生明顯的相互作用。

華法令：華法令與普伐他汀鈉40mg同時服用對凝血酶原時間不會產生影響。

西米替丁：普伐他汀鈉單用或與西米替丁合用時的普伐他汀0-l2小時的AUC之間沒有區別。單用普伐他汀鈉或普伐他汀鈉與西米替汀合用的AUC與普伐他汀鈉與抗酸藥合用時的AUC具顯著差異。

地高辛：0.2 mg地高辛與20mg普伐他汀鈉合用9天，地高辛的生物利用度未發生改變；普伐他汀的AUC有增高趨勢，但普伐他汀與其代謝產物合併生物利用度沒有發生改變。

環孢黴素：至今為止，已有一些環孢黴素與普伐他汀鈉（劑量高至20 mg）合用的臨牀資料，這些資料沒有顯示環孢黴素的濃度會受到普伐他汀的影響。

吉非貝齊：臨牀試驗發現，普伐他汀鈉與吉非貝齊合用，CPK水平升高和因骨骼肌肉症狀而停藥的發生率，與安慰劑對照組、單用吉非貝齊組、單用普伐他汀鈉組相比，有升高的趨勢，普伐他汀的尿排泄量及其蛋白結合均減少。建議普伐他汀鈉不要和吉非貝齊聯合使用。

其他：與阿斯匹林、抗酸劑（服用本品1小時後）、西米替丁、煙酸合用藥代動力學無明顯差異。與利尿劑、抗高血壓藥、洋地黃、血管緊張素轉換酶抑制劑、鈣通道阻斷劑、β-受體阻斷劑及硝酸甘油合用無明顯藥物相互作用。

1. 對純合子家族性高膽固醇血癥療效差。

2. 治療期間，應定期檢查肝功能，如SGPT和SGOT增高等於或超過正常上限三倍且為持續性的，應停止治療。

3. 有肝臟疾病史或飲酒史的病人應慎用本品。

4. 使用HMG-CoA還原酶抑制劑類降血脂藥偶可引起CPK升高，如升高值為正常上限的10倍應停止使用。使用過程中，病人如出現不明原 因的肌痛、觸痛、無力，特別是伴有不適和發熱者，應立即報告醫 生。

5. 其它HMG-CoA還原酶抑制劑類降血脂藥與環胞黴素，纖維酸衍生物，煙酸等同時服用，可增加肌炎和肌病的發生率，但本品與上述藥物同時使用，臨牀試驗表明並不增加肌炎和肌病的發生率。