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氟中毒
鎖定
氟中毒簡介
氟中毒氟的代謝
可溶性氟在消化道幾乎全部吸收,10分鐘後到達血循環,60分鐘可達最高濃度。血中的氟75%與血漿白蛋白結合,其餘以離子氟(F)狀態存在。可以通過毛細血管壁進入各組織,容易透過細胞膜。氟也可以經呼吸道或皮膚進入人體。氟沉積於骨骼及牙齒,其餘貯存於毛髮及肝、腎中。骨氟正常為100~2000ppm,氟骨症病人可高達10000~20000ppm。各組織中也含有一定量的氟化物,按含量多少依次為主動脈、膀胱、皮膚、指(趾)甲、腎臟、頭髮和脂肪等。
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氟中毒氟的損害
氟中毒對皮膚、粘膜的損害
氟化物對皮膚、粘膜有強烈的局部刺激作用,可引起難以癒合的皮膚潰瘍、急性支氣管炎、肺水腫及肺出血。過量的氟化物被食入,可引起胃潰瘍,甚至胃出血而致死。氟化物與胃酸結合生成氟氫酸後,可腐蝕消化道粘膜。脂肪能阻抑氟化物的吸收。可溶性氟化物的致死量為2~10g,毒性較低的氟化物,其半數致死量(可使50%實驗動物死亡的劑量)為500mg/kg體重,而毒性較高者為6~8mg/kg體重。
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氟中毒抑制酶活性
氟能妨礙許多酶的合成,抑制酶的活性。攝入大量F後,F與一些陽離子,如Ca、Mg、Mn等形成不易溶解的氟化物。這一方面可減少氟的吸收,保護機體不受或少受氟的毒害,另一方面又間接干擾某些需要Ca,Mg激活酶系統的活性。如氟能抑制骨磷酶化酶,使鈣鹽吸收和儲存減少,引起鈣磷代謝紊亂,氟還可抑制脱氫輔酶Ⅰ、Ⅱ系統,使三羧酸循環中斷,妨礙正常的氧化磷酸化過程,阻礙能量獲得。長期過量氟化物的攝入,也可激活腺苷酸環化酶的活性,導致環-磷酸腺苷(cAMP)升高。
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氟中毒引發腎損傷
尿氟非由腎小管排泄,而是通過腎小球濾過,尿氟排泄閾可達4mg/L·d,而正常時只為0.4~1.0mg/L·d。如果腎功能良好,雖每日口服6mg,氟的攝入量與排泄量仍可維持平衡。但若持續大量攝入,則可引起腎小球和腎小管的形態和功能損害,於是氟在體內蓄積,引起氟中毒。
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氟中毒其他損害
氟對其他系統均可引起不同程度的損害。氟可影響肝代謝,降低其解毒作用,使血漿白蛋白降低,肝臟的庫普弗細胞可發生廣泛脂性變,稱為“氟肝病”。過多的氟化物沉積於骨骼中可引起骨硬化,影響骨髓的造血功能。長期接觸可能導致骨髓纖維化。氟中毒是否會引起甲狀腺腫,意見不一。流行學調查未發現地方性氟中毒與地方性甲狀腺腫重疊出現,也未發現氟骨症病人同時患典型甲狀腺腫。
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氟中毒中毒方式及臨牀表現
氟中毒急性毒性
接觸和吸入含氟氣體或氟化氫時可迅速出現眼、鼻及上呼吸道粘膜的刺激症狀,如眼刺痛、流淚、流涕、打噴嚏、咽癢及刺痛、聲音嘶啞、咳嗽、胸悶等。同時可反射性地產生噁心、嘔吐、腹痛等。吸入濃度高時可產生化學性肺炎和中毒性肺水腫。驟然吸入極高濃度時甚至可引起反射性窒息。
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皮膚接觸低濃度(<20%)的氫氟酸,當時不感覺疼痛,但可在幾小時後形成皮膚輕度燒傷,燒傷的皮膚外觀蒼白、腫脹、可有水泡,伴刺痛和燒灼感。濃度超過60%的氫氟酸可立即引起嚴重的燒傷,皮膚由蒼白迅速變成暗紫色,疼痛劇烈,肌肉組織壞死,腐蝕可深達骨骼,指甲受侵犯時,往往甲牀發炎,有劇痛伴指甲破壞。
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氟中毒慢性毒性
是一種人畜共患的地方病。
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長期接觸低濃度的氟和氟化物,可產生慢性鼻炎、咽喉炎、支氣管炎及牙齒酸蝕症,形成氟斑牙,牙釉質失去光澤,牙面粗糙,有黃褐色或棕褐色色素沉着,且易磨損折斷。氟斑牙主要見於切牙、單尖牙的唇側面。
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氟中毒治療
1、鈣劑,氟與鈣有較強的親和力,在腸道內兩者可形成溶解性較差的CaF2隨糞便排出,因此可使氟吸收減少。鈣劑對疏鬆型、軟化型和伴有鈣吸入不足的氟骨症治療有效,但長期應用鈣劑可使骨硬化和軟組織鈣化加重,對硬化型氟骨症的治療可能是不利的。
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2、鎂劑,飲水中鎂的含量與體內氟的吸收呈反比。鎂是某些酶的激活物,體內氟與鎂結合形成鎂氟磷酸鹽複合物後,導致體內鎂減少,酶的活性受到抑制。增加鎂的攝入,可使鎂的抑制作用減輕。蛇紋石是一種自然生成的鎂硅酸鹽,能使骨中的氟釋出。不同地區生產的蛇紋石,結構有所不同,排氟效果也不同。蛇紋石常含有石棉成分,而後者是人類致癌物質,對其使用的安全問題應引起注意。
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氟中毒預防
因氟及氟化物具有較強的腐蝕性,為預防氟中毒,生產管線及容器應使用耐氟腐蝕材料(如耐酸陶瓷、不鏽鋼和塑料等),加強貯存和運輸的安全管理、進入氟濃度高的場所應戴防毒面具。從事接觸氫氟酸的操作和生產應在良好的通風情況下進行,穿戴防毒服和手套,並注意手套有無小漏洞。污染的衣服用碳酸氫鈉溶液清洗,污染的工具設備先用石灰水中和後,再用水清洗。
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