氟骨症

氟中毒是一種地方病與工業病，分急、慢性兩類。急性氟中毒常見於製造氫氟酸的工作人員，由於吸入氟化氫氣體所引起；慢性者多是因長期進食小量含氟過高的飲水與食物，以及吸入氟化物的礦粉所引起。

多發生於青壯年，氟骨症的主要臨牀表現是腰腿關節疼痛、關節僵直、骨骼變形以及神經根、脊髓受壓迫的症狀和體徵。

患者常訴説脊柱和四肢關節持續性疼痛，靜止時加重，活動後可緩解，晨起時關節僵直，關節無紅、腫、熱等炎症表現。神經根受壓者疼痛加劇，如刀割或閃電樣劇痛，拒觸碰或扶持。病情嚴重時關節脊柱固定、脊柱側彎，佝僂駝背或四肢僵直，以至生活難以自理。脊髓或脊神經根受壓者可出現四肢或雙下肢感覺麻木、感覺減退、肌力降低，軀幹有被束縛感，疼痛，嚴重者可伴肢體截癱。

患者常有全身肌肉疼痛、頭暈、心悸無力、睏倦及食慾減退、噁心、嘔吐、腹脹、腹瀉或便秘等症狀，並有肌肉萎縮、肌電圖改變。累及牙齒損害牙釉質而引起釉柱發育不良、缺損或出現色素沉着，導致不同分型的氟斑牙。病變累及甲狀腺、腎上腺、性腺及晶狀體和中樞神經系統時，可引起相應症狀和體徵。氟骨症的病程可長達數十年。患者多死於慢性營養障礙或其他嚴重合並症。

一般女性氟骨症患者的症狀較男性為重，高氟地區脊柱僵直和側彎的女性患者較男性顯著增多，且女性發生骨軟化型及繼發性甲狀旁腺功能亢進者較多。這種性別差別可能與妊娠、生育和哺乳等有關。

尿氟反映近期氟攝入情況。一般尿氟正常值＜1mg/24h。若羣體尿氟增高提示某種原因使羣體發生氟中毒。

糞氟增高表示氟從消化道進入增多。

血氟增高對診斷有關鍵性意義。

氟對腎有毒性。嚴重氟中毒可引起腎功能損害。

（1）骨質疏鬆型 骨紋理粗而稀疏可為早期氟骨症的唯一表現；

（2）骨軟化症 以脊柱和骨盆明顯，其骨密度減低，紋理模糊。脊椎側彎、駝背；

（3）骨硬化型 骨硬化常發生在脊柱、骨盆肋骨和顱骨。

可見脊柱呈竹節樣，以胸及上腰段明顯。椎體的附件密度增高、骨質增生、韌帶骨化，可有骨性椎管狹窄。

椎體形態及信號改變較顯著時MRI有異常表現。

增生部分的放射性信號強，範圍較廣泛，但無特異性。

脱鈣後切片顯示骨板排列紊亂，骨氟、鈣和鎂含量均增高，骨磷和血清磷正常。超微結構也有特異性變化。

在檢查羣體慢性氟中毒骨病時，羣體飲用水氟增高（正常＜1ppm），食物或空氣中氟增高均有診斷意義。毛髮和指甲之氟量代表氟儲存量，亦有診斷意義。

1.患者有長期生活在高氟區或有接觸含氟化物個人史

2.臨牀表現為氟骨症所具有的骨關節痛、肢體運動障礙或畸形，伴有氟斑牙(12歲以後遷入高氟區患者可沒有氟斑牙)。

3.骨骼X線改變有骨硬化，骨周軟組織鈣化的特徵性改變。

4.血、尿氟超過正常範圍。早期氟骨症可能無症狀和X線異常，此時期的鹼性磷酸酶升高，血尿鈣低，尿羥脯氨酸排出高於正常，提示氟已興奮成骨細胞活性，損傷骨膠原蛋白。氟骨症患者骨質疏鬆和骨軟化繼發於甲狀旁腺功能亢進時，血漿PTH升高，血中抗酒石酸性磷酸酶升高。

結合上述幾方面改變，典型地方性氟骨症的診斷不難。

可見骨密度增加，管狀骨上有橫行條狀影，髂骨和跗骨中有多層波狀緻密影，這些影像改變均比氟骨症清楚分明。

硬化性改變一般分佈不甚規則均勻，並常引起骨質結構的改變。

與某些氟骨症極相似，骨質普遍緻密和（或）疏鬆，骨小梁粗糙模糊等，常難以單純從X線徵象區別，需結合流行病學、臨牀表現和腎功能檢查進行鑑別。

上述疾患均無韌帶鈣化。

治療原則首先在於脱離高氟環境，儘可能去除引起氟中毒氟骨症的病因，如減少飲水中氟的含量使之達到國家規定的衞生標準，改變高氟流行區居民飲食習慣，嚴格執行職業勞動保健措施，避免機體長期攝入過量氟。

多種支持治療或輔助治療對氟骨症患者十分重要。首先要加強營養，補足蛋白質，補充多種維生素（特別是維生素D），並鼓勵患者户外活動採用肌肉按摩等措施，以助患者早日康復。

應用鈣、鎂、鋁、硼等製劑均有效，某些製劑如蛇紋石，滷鹼片劑口服及馬錢子提取物均有療效。中醫中藥以補腎、強筋骨、活血為原則，可試用含熟地、生薑、肉蓯蓉、海桐皮、川芎、鹿銜草、雞血藤等成分的蓯蓉丸以達止痛目的。

（1）有疼痛者，給予適量非甾體類鎮痛劑。

（2）有骨骼畸形者，應局部固定或行矯形手術，防止畸形加劇。

（3）一旦出現椎管梗阻或截癱時，應及早手術，解除神經壓迫。