毒毛旋花

科約250屬2000餘種，主要分佈於熱帶和亞熱帶地區，某些屬在北温帶也有分佈。中國約有46屬157種，主要分佈於東南至西南各省。本科是重要有毒植物科之一，主要有毒種有海柁果、羊角拗、黃花夾竹挑、夾竹挑等，常引起人畜中毒。在《本草綱目拾遺》中記載“牛心茄子，產瓊州……一核者人口立死“，牛心茄子即海柁果。廣西欽州沿海地區幾乎每年都有人因食海柁果核仁中毒以至死亡的事例。中毒初期症狀主要是胃腸道刺激，進而侵犯心臟，因心跳停止而死亡。對本科植物的化學成分及其毒理作用已進行了較多研究。其毒性成分大致可分為兩大類。一類是強心甙，主要存在於海柁果屬(CerberaL．)、羊角拗屬(StrophanthusDC．)、黃花夾竹桃屬(Thevetia(L．)Juss．ExEndl．)、夾竹桃屬(NeriumL．)等植物中，毒理作用與洋地黃毒甙相似，具有劇烈心臟毒性，為本科主要有毒植物的有毒成分。另一類是吲哚型生物鹼，主要存在於長春花屬(CatharanthusG．Don)、狗牙花屬(ErvatamiaA．DC．Stapf)、山橙屬(MelodinusJ．R．CtG．Forst．)、斷腸花屬(BeaumontiaWall．)中，這類生物鹼按化學結構又可分吲哚型和雙吲哚型兩類，多具細胞毒性，後者毒性比前者大，一部分雙吲哚生物鹼有較強的抗癌作用。通常含強心甙植物比含生物鹼植物毒性更大。本科還有少數屬如鹿角藤屬含甾體生物鹼，也有一定毒性。本科有些植物有重要的藥用價值，如蘿芙木蛇根木．是重要的降壓藥，長春花有抗癌作用，夾竹桃、紐子花Li)、黃花夾竹桃有強心作用，民間多用，其次還有絡石、茶葉花。等。其中夾竹桃，黃花夾竹桃、長春花還是重要的觀賞植物，中國南方各省區常栽培於庭園和路旁。

夾竹桃科毒毛旋花屬 ^[3]  灌木。毒毛旋花株有白色乳汁；枝被黃色粗硬毛；葉對生，幼時疏被黃色糙硬毛，老漸脱落楠圓形或橢圓，狀矩圓形；聚傘花序頂生或生於枝端葉腋間，密被黃色粗糙硬毛；花尊裂片矩圓形，漸尖；花冠黃色，副花冠有紫色斑點，花冠裂片頂端延長成長尾帶，蓇葵果木質，叉生成直線披針形，頂果皮密被灰白色斑點；種子條狀披針形，外種皮被全黃色柔毛，頂端具長喙，沿喙密生白絹質種毛。 ^[4] 

原產於非洲西南部。 ^[5] 

毒毛旋花全株有毒，種子可作毒箭用，也可作強心劑及利尿劑。 ^[6]  亦稱箭毒羊角拗。一種含強心苷類的有毒或藥用植物。灌木。枝被黃色粗硬毛。花冠黃色，副花冠有紫色斑點，有白色乳汁。全株有毒，種子含毒毛旋花子素。毒毛旋花子素有G和K兩種，G的效價約比K大一倍，均溶於水。能增強心肌收縮力和減慢心率。中毒症狀：心律失常。治療：抗心律失常藥。參見“含強心苷類植物”。 ^[2] 

體內過程：靜脈給予毒毛旋花子甙K，5-10分鐘開始起效，30分鐘一1小時藥效可達高峯，血漿半定期為21小時，作用可維持1-4日，6日後可全部排出體外，主要以原形從腎臟排出。

臨牀應用：主要用於急性心力衰竭的治療，特別是用於心衰伴心率慢者。由於其擬交感樣作用，可增加心肌耗氧量，且其毒性作用發生快而突然，常可導致病人猝死，因而臨牀已不常用，偶被用於小兒先天性心臟病伴發急性心衰者。

用法：口服吸收率低，以靜脈注射給藥，通常稀釋後緩慢靜脈注射，時間不少於5分鐘。

成人：洋地黃劑量0.125-0.25毫克，首劑以洋地黃化劑量稀釋後注射，1-2小時後可重複給藥1次，總量為0.25-0.5毫克/公斤。病情緩解後改用可口服的洋地黃類藥物。

兒童：2歲以下洋地黃化劑量為o．o06一o．01毫克/公斤，2歲以上為o。o05一o．01毫克/公斤。首次可給洋地黃化劑量，必要時4-6小時後重複給藥1次。

注意事項：應在醫生心電監護情況下給藥。

在中國的廣東、廣西、雲南、廣州引種栽培。 ^[5] 

毒毛旋花(13張)

本品系從康毗毒毛旋花種子中提取的強心甙，其化學極性高，脂溶性低，為常用的、高效、速效、短效強心甙。治療劑量時，正性肌力作用：本品選擇性地與心機細胞膜Na+--K+ATP酶結合而抑制該酶活性，使心肌細胞膜內外Na+﹣K+主動偶聯轉運受損，心肌細胞內Na+濃度升高，從而使肌膜上Na+Ca2+交換趨於活躍，使細胞漿內Ca2+增多，肌漿網內Ca2+儲量亦增多，心肌興奮時，有較多的Ca2+釋放；心肌細胞內Ca2+濃度增高，激動心肌收縮蛋白增加心肌收縮力。負性頻率作用：由於其正性肌力作用，血流動力學狀態改善，消除反射性交感神經張力的增高，增強迷走神經張力，因而減慢心率、延緩房室傳導。心臟電生理作用：降低竇房結自律性；提高普肯野氏纖維自律性；減慢房室結傳導速度，延長其有效不應期，導致房室結隱匿性傳導增加，可減慢心房纖顫或心房撲動的心室率；由於本藥縮短心房有效不應期，當用於房性心動過速和房撲時，可能導致心房率的加速和心房撲動轉為心房纖顫；縮短普肯野氏纖維有效不應期。強心甙的心外作用：中毒量的強心甙可致中樞神經興奮，頭痛、頭暈、疲倦和嗜睡，有時可出現神經痛，面部下1/3區痛，表現類似三叉神經痛。因興奮延腦極後區催吐化學感受區而致嘔吐，嚴重者甚至引發行為異常和精神症狀，尤其易發生於動脈硬化症的老人，如定向困難、失語、幻覺和譫妄等。由於強心甙影響視神經功能，甚至引發球后視神經炎而發生視神經障礙，如視力模糊、複視及色視（黃視或綠視症）。中毒量強心甙對中樞交感神經的興奮致使交感神經張力過高，是強心甙誘發心律失常的神經性因素。強心甙對人的動脈和靜脈有直接收縮作用是強心甙對血管的直接作用。洋地黃毒甙治療濃度為15～30ng/ml；交叉濃度為25～35ng/ml；中毒濃度為>35ng/ml。中毒濃度強心甙的電生理影響是由於強心甙明顯抑制心肌細胞膜Na+-K+ATP酶，使〔Na+〕i積聚增高，〔K+〕i明顯降低，致使心肌細胞膜最大舒張電位降低，自律性增高，心肌、浦氏纖維興奮下降，房室結、浦氏纖維以及心肌傳導速度延緩，呈現不同程度的房室傳導阻滯。中毒量強心甙還可使心肌細胞內Ca2+濃度過高，Ca2+呈超負荷狀態，使細胞內Ca2+貯庫振盪性地釋出和再攝取Ca2+，同時細胞膜對Na+通透性增高，激發短暫的內向電流，心肌細胞膜出現遲後去極化，引起心肌觸發活動，這是中毒量強心甙誘發心律失常的機制之一。

不易燃。劇毒。少量進入人體即能引起中毒或死亡。其作用與洋地黃相似，但吸收比較迅速，蓄積作用小。大鼠靜脈 LD₅₀15mg/kg。 ^[1]