-
敗血性休克
鎖定
- 中文名
- 敗血性休克
- 外文名
- Septic shock
- 死亡率
- 高達30-80%
- 原 因
- 病原菌感染宿主
- 現 象
- 出現低血壓和組織器官
- 細胞介質
- 激活巨噬細胞、中性粒細胞
敗血性休克病因病理
介導因素
細胞介質:
脂多糖(lipopolysaccharide)、脂磷壁酸(lipoteichoic acid)、肽聚糖(peptidoglycan)、超抗原(superantigens)、內毒素(endotoxin)。
體液介質:
細胞因子:促進炎症反應。
發病機理
敗血性休克的發病機理並不完全清楚,但是已經有部分進展。
革蘭氏陰性菌導致的敗血性休克為例:
革蘭氏陰性菌細胞壁外膜的脂多糖誘發體內免疫細胞,如吞噬細胞和嗜中性粒細胞等釋放出內生性因子:細胞激素、血小板活化因子、白三烯素及血栓素等。同時脂多糖和細胞激素又可以誘導過量的一氧化氮產生。之後一氧化氮激活平滑肌內溶解性的鳥苷酸環化酶,導致細胞內的環化鳥苷酸單核磷酸(cGMP)的量增加,鈣離子減少,血管舒張,血壓下降。
敗血性休克動物實驗模式
敗血症的實驗模式最主要的可分為三大類 (Parker and Watkins, 2001): 內毒素中毒模式 (endotoxicosis models):利用細菌內毒素之LPS直接藉由血管、腹腔等途徑注入動物體內,引發類似敗血症。 敗血症模式 (sepsis models):直接將病源菌注入動物體內。 腹膜炎模式 (peritonitis models):將動物的盲腸結紮後,以針頭刺穿盲腸造成腸內排泄物流出腸道所引發的腹膜炎。
敗血性休克症狀
得敗血症之後進一步導致器官功能異常(organ dysfunction),低血壓(hypotension) 或一個以上器官低灌流(hypoperfusion)的現象,這裏所指的器官功能異常是指由於敗血症(sepsis)引起的低血壓 (sepsis-induced hypotension)以及廣泛性血管內凝集(diffuse intravascular coagulation)所導致的器官異常。
敗血性休克進一步導致組織灌流不足,並且不能由點滴輸液回覆血壓,臨牀上可以看到組織缺氧後引起的血液酸化,呼吸窘迫,尿液量減少,意識改變等等症狀,當組織灌流不足越發嚴重蔓延多數器官,則可能產生多重器官功能異常(multiple organ dysfunction),或多重器官衰竭(multiple organ failure)。
敗血性休克統計學調查
在美國,多次研究顯示,敗血性休克的死亡率介於21.6-50.8%。男性的發病率略高,佔52-66%。多數病人在60歲以上。
敗血性休克治療方法
除了常規的抗生素治療外,尚無其他非常有效的治療方式。
敗血性休克相關事件
2012年10月,香港特區政府衞生署公佈,3名女子在港島銅鑼灣“DR醫學美容集團”接受靜脈輸液療程即“殭屍美容”後,出現敗血性休克,情況危殆。[1]
- 詞條統計
-
- 瀏覽次數:次
- 編輯次數:12次歷史版本
- 最近更新: Digital潘