帶狀角膜病變

見於重症眼病後期，如虹膜睫狀體炎、絕對期青光眼、角膜基質炎、眼球萎縮、眼內硅油術後等。

見於長期暴露在外，受汞等化學物質刺激引起。也可能與長期接觸兔毛、蒸氣和煙霧等有關。非典型的角膜帶狀病變，見於長期使用縮瞳劑的青光眼患者，這類縮瞳劑中含有硝酸苯汞防腐劑。

見於血鈣增高、甲狀旁腺功能亢進、維生素D中毒、結節病、腎病和麻風病等。

潑尼松龍或磷酸地塞米松等糖皮質激素藥物長期局部應用，增加淚液和角膜基質的磷酸鹽濃度，也可促使本病發生。

本病可發生在各種年齡，常為單眼，也可雙眼發病。病變發展緩慢，可長達10年以上。初期的角膜混濁輕微，肉眼不易發現。混濁明顯時可見其位於瞼裂部暴露區角膜，相當於前彈力層水平，分別在鼻、顳側近周邊處，陸續出現鈣質性灰白色或白色混濁斑，混濁區與角膜緣之間有一條約1mm的狹窄透明帶將其隔開。混濁區的中央側較模糊，可向中央緩慢擴展。經多年變化後兩端混濁才能相接，融合成3～5mm寬的帶狀病變。有時可伴新生血管生長。裂隙燈檢查可見混濁鈣斑內有透明小孔，是三叉神經穿過前彈力膜的通道。混濁區由上皮下、前彈力膜及基質淺層的沉着物構成。混濁斑可逐漸緻密、增厚，使其上方的上皮隆起，粗糙不平，甚至發生上皮糜爛，引起畏光、流淚及眼痛等刺激症狀。患者的視力晚期可明顯減退。

主要的病理變化在前彈力膜及上皮層。早期在前彈力層周邊部有局灶性嗜酸性改變伴點狀鈣質沉着，上皮細胞基底膜呈嗜鹼性着色。隨着病情向中央發展，前彈力膜鈣化並斷裂，淺基質也可有類似改變。前彈力層斷裂而代之以無血管的纖維組織，透明質樣物進入。鈣質沉着及鈣化斷片可伸入上皮細胞層使之變成厚薄不一，常有上皮下纖維組織增生。這種病理變化可向深層發展，甚至可累及角膜內皮。電鏡檢查見前彈力層內有大小不一的高電子密度的鈣化小球及斑點。有的周邊部鈣化小球的電子密度較中央部為濃密，有的則中央較濃密，周邊較淡。

出現關節炎症狀時，相應關節攝片檢查。

根據病史、典型的角膜病變形態，結合輔助檢查結果可以確診。

可併發角膜沉着物（KP）、虹膜萎縮及眼壓升高等。

繼發性角膜帶狀變性常發生於眼部原發病變的晚期，病人常無不適，故一般已無治療意義。對於有治療價值者，仍應積極採取治療措施。對繼發有全身病者，還必須治療原發病。對於視力受影響的患者，目前可以用準分子激光治療性角膜切削手術來去掉混濁。

對於尚有視覺能力的晚期患者，可考慮行角膜表層切除或板層角膜移植術，恢復部分視力。但在術後3～4年內可復發。

施行角膜移植後，部分患者病變可復發，影響視力恢復。

對繼發有全身疾病者應給予積極治療。