TCR

TCR中沒有高頻突變機制,因此相對BCR而言,其CDR1,CDR2的變化仍限於種系基因中不同V基因片段的變化。但也曾在小鼠和人中檢出脾T細胞的vaVB鏈基因有高頻突變;由此看來在TCR的Va、VB基因發生體細胞高頻突變是可能的,但為數畢竟不多,而且迄今不清楚這些突變基因是否能表達為細胞表面的TCR受體 ^[1]  .

TCR為所有T細胞表面的特徵性標誌，以非共價鍵與CD3結合，形成TCR—CD3複合物。TCR的作用是識別抗原。

TCR是由兩條不同肽鏈構成的異二聚體，由α、β兩條肽鏈組成，每條肽鏈又可分為可變區（V區），恆定區（C區），跨膜區和胞質區等幾部分；其特點是胞質區很短。

TCR分子屬於免疫球蛋白超家族，其抗原特異性存在於V區；V區（Vα、Vβ）又各有三個高變區CDR1、CDR2、CDR3，其中以CDR3變異最大，直接決定了TCR的抗原結合特異性。在TCR識別MHC-抗原肽複合體時，CDR1，CDR2識別和結合MHC分子抗原結合槽的側壁，而CDR3直接與抗原肽相結合。

TCR分為兩類：TCR1和TCR2；TCR1由γ和δ兩條鏈組成，TCR2由α和β兩條鏈組成。外周血中，90%-95%的T細胞表達TCR2；而且任一T細胞只表達TCR2和TCR1之一。

對於細胞免疫治療而言，其療效的監測與評價並不是簡單的由T細胞的免疫活性高低或免疫應答反應的強弱來決定的，而是與複雜的分子免疫學因素有關。

美國國立衞生院(NIH)癌症研究中心提出新觀點：引起病人體內腫瘤的減小或消失的主要因素是克隆化的T 細胞受體。

英國倫敦大學在2007年發表一篇綜述文章：“單克隆T細胞受體基因——新的癌症治療製劑”，此文重點闡述了克隆化T細胞受體在免疫中的作用。

美國西雅圖癌症研究中心2008年6月在新英格蘭醫學雜誌（NEMJ）發表了一篇“腫瘤自體免疫細胞治療”的文章指出，從一位52歲黑色素瘤患者體內取出T細胞在體外克隆並經抗原刺激後回輸到病人體內。兩個月後複查未發現任何腫瘤存在，在隨後的22個月中腫瘤出未復發。

BCR和TCR是通過抗原結合部位識別抗原的,BCR的抗原結合部位是由輕重鏈各三個CDR組成的,TCR的抗原結合部位是由a、B鏈或γ8鏈的各三個CDR組成的,它們分別為CDR1、CDR2、CDR3,間插在四個骨架區(FR)之間,也即FR1CDR1FR2CDR2FR3-CDR3-FR4。CDR1、2、3是組成抗原結合部位的,它們序列的多樣性就決定了對抗原識別的多樣性 ^[1]  。