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苯甲基磺酰氟

鎖定

苯甲基磺酰氟是一種有機化合物，分子式為C₇H₇FO₂S。白色至微黃色針狀結晶或粉末。對濕敏感，難溶於水，且在水溶液中非常不穩定，容易分解。可溶於異丙醇、乙醇、甲醇、二甲苯和石油醚。有毒，有腐蝕性。

中文名: 苯甲基磺酰氟
外文名: Phenylmethylsulfonyl fluoride
化學式: C₇H₇FO₂S
分子量: 174.19

CAS登錄號: 329-98-6
EINECS登錄號: 206-350-2
密度: 1.3 g/cm³^[1]
外觀: 白色至微黃色針狀結晶或粉末

苯甲基磺酰氟基本概況

苯甲酰磺酰氟

中文同義詞：苄磺酰氟、苄基磺酰氟、苯甲磺酰氟、苯磺基氟化物、苯甲基磺醯化氟、苯甲基磺酰氟化物

英文同義詞：苯甲基磺酰氯、Phenylmethylsulfonyl fluoride、alpha-Toluenesulfonyl fluoride、Benzenemethanesulfonyl fluoride

苯甲基磺酰氟編號系統

MDL號：MFCD00007424

RTECS號：XT8040000

BRN號：2088311^[2]

苯甲基磺酰氟生態學數據

其它有害作用：該物質對環境可能有危害，對水體應給予特別注意。

苯甲基磺酰氟分子結構數據

1、摩爾折射率：40.31

2、摩爾體積（m³/mol）：132.2

3、等張比容（90.2K）：336.7

4、表面張力（dyne/cm）：42.0

5、極化率（10^-24cm³）：15.98^[2]

苯甲基磺酰氟計算化學數據

1.疏水參數計算參考值（XlogP）：無

2.氫鍵供體數量：0

3.氫鍵受體數量：3

4.可旋轉化學鍵數量：2

5.互變異構體數量：無

6.拓撲分子極性表面積42.5

7.重原子數量：11

8.表面電荷：0

9.複雜度：199

10.同位素原子數量：0

11.確定原子立構中心數量：0

12.不確定原子立構中心數量：0

13.確定化學鍵立構中心數量：0

14.不確定化學鍵立構中心數量：0

15.共價鍵單元數量：1^[2]

苯甲基磺酰氟貯存方法

室温保存。

苯甲基磺酰氟苯甲基磺酰氟對有機磷的作用

有機磷化合物作為戰爭毒劑和農藥在第2次世界大戰時就已經開始廣泛應用。有的有機磷化合物除了可以引起急性中毒以外，還可在1～ 2周後出現周圍神經病的臨牀表現。患者可有四肢末梢麻痹，運動失調，嚴重者可癱瘓。這一表現稱之為有機磷化合物引起的遲發性神經毒性（Organophosphorus-induced delayed neu-rotoxicity，OPIDN）或有機磷化合物引起的遲發性多發性神經病（Organophosphate induced delayed polyneuropa-thy，OPIDP）。眾所周知，有機磷化合物的急性中毒表現與抑制乙酰膽鹼酯酶（acetylcholinesterase， AChE）有關。而有機磷化合物急性中毒1～ 2周後所誘發的OPIDN的發病機制仍不十分清楚。

苯甲基磺酰氟（phenylmethylsulfonyl fluoride）又名氟化磺酰甲苯，分子式C7H7FO2S，白色結晶性粉末。不易溶於水，易溶於甲醇、乙醇和異丙醇。它是一種非有機磷類的有機化合物，是絲氨酸蛋白酶的抑制劑，可抑制胰蛋白酶（trypsin），糜蛋白酶（chymotrypsin）和AChE的活性。現常作為蛋白酶抑制劑被應用在生化和分子生物學實驗中。已有很多文獻報道，苯甲基磺酰氯可抑制或增強有機磷化合物引起的OPIDN的發生，同時還有保護肝壞死和腦缺血作用。儘管如此，但它的作用機制仍不十分清楚。因此，探索苯甲基磺酰氯的作用機制，可從另一角度認識有機磷化合物引起的遲發性神經毒性。

苯甲基磺酰氯抑制或增強有機磷誘發的OIDN機制：

Jonhson在70年代就最早提出OPIDN的中毒機制是由於有機磷化合物使NTE磷酸化，抑制NTE活性，最終產生OPIDN。以後很多研究報道也揭示有機磷化合物引起的OPIDN可抑制NTE活性，而不引起OPIDN的有機磷化合物，則不抑制NTE活性。然而，隨着研究的深入，發現苯甲基磺酰氯等一些非有機磷化合物也有抑制NTE活性的能力，但不引起神經毒性。因此，NTE作為OPIDN的特異性位點受到挑戰。苯甲基磺酰氯引起的NTE活性抑制與苯甲基磺酰氯抑制有機磷化合物產生OPIDN，Johnson認為NTE活性抑制有兩個發展階段，第一是NTE的磷酸化，第二是NTE的老化（aging）。老化是由於酶分子內重排所產生。推測產生有機磷化合物引起的OPIDN首先是NTE的磷酸化，然後是酶老化。由於有機磷與NTE作用使NTE磷酸化繼而發生酶老化，最終發生臨牀可見的OPIDN。而苯甲基磺酰氯不是有機磷類化合物，它也作用於NTE活性中心，先與NTE的活性位點結合，抑制酶活性，但不引起酶老化。因此，沒有發生臨牀可見的OPIDN。

對於苯甲基磺酰氯增強有機磷誘導的OPIDN的解釋，Peraica和Pope都認為苯甲基磺酰氯增強有機磷誘導的OPIDN與NTE無關。Harp1997年研究了苯甲基磺酰氯增強PSP誘導的OPIDN後提出支持苯甲基磺酰氯增強有機磷誘導的OPIDN與NTE無關的觀點。Moretto 1993年研究了坐骨神經擠壓後給予苯甲基磺酰氯得到延遲恢復的效果，認為苯甲基磺酰氯可以和增強有機磷誘導的OPIDN一樣增強神經損傷，延遲恢復。提示苯甲基磺酰氯增強作用可能與干擾神經纖維再生和修復能力有關。有人認為增強作用也可能有另一個結合位點與苯甲基磺酰氯結合，促進有機磷誘導的OPIDN;或與苯甲基磺酰氯對酯酶和蛋白酶的高親和力有關。苯甲基磺酰氯可取代有機磷，使有機磷從非NTE位點釋放，然後結合到NTE位點加強了有機磷誘導的OPIDN。

為進一步闡明有機磷誘發的OPIDN的作用機制，Abou-Donia提出產生OPIDN的有機磷化合物可能磷酸化一個催化細胞骨架蛋白或酶磷酸化的蛋白激酶，影響正常代謝，導致軸漿退行性變的假設。鈣調素蛋白激酶Ⅱ（CaM-PKⅡ）可使細胞骨架蛋白磷酸化，干擾細胞骨架正常組裝。已有許多文獻報道有機磷可使CaM-PKⅡ活性發生改變，神經絲（NF-H，NF-M，NF-L）蛋白、微管蛋白（α-tubulin，β-tubulin）和微管相關蛋白2（MAP2）磷酸化增加。這一假設促進了對有機磷引起OPIDN作用機制的認識。苯甲基磺酰氯抑制或增強有機磷誘導的OPIDN也使細胞骨架蛋白如NF-H、NF-M、NF-L蛋白、β-tubulin， MAP2，Tau等蛋白髮生改變。隨着研究的深入，將有助於進一步認識和了解有機磷引起的OPIDN的作用機制。^[2]