G2期

G2期中細胞快速生長並大量合成有絲分裂所需蛋白質。但有趣的是，G2期並不是細胞週期必需的一部分，一些細胞例如爪蟾幼胚和一些癌細胞可不經G2期而直接在DNA複製完成後進入有絲分裂。

儘管通過G2期調控瞭解到了基因網絡的存在，但是特別是針對癌細胞還存在很多需要進一步探索的意義和控制規律。一個假説認為G2期中細胞增長是調控細胞大小的一種方法。裂殖酵母已經顯示通過Cdr2介導調控Wee1活性而調整細胞大小[3].。雖然Wee1是相當保守的有絲分裂負向調整因子，但仍無理論闡述G2期中通用的細胞尺寸調控機制。

又名週期蛋白 B1/CDK1複合體的促成熟因子濃度達到一定程度後會使G2期結束[4]，該複合體的活性在G2期受到嚴格控制。G2檢查點會通過CDK1的抑制性調節來中止DNA受到損傷的細胞繼續分裂。

細胞進入有絲分裂是由活性細胞週期蛋白cyclin-B1/CDK1複合物的閾值水平決定的，也被稱為cyclin-B1/Cdc2或成熟促進因子(MPF)。高活性的cyclin-B1/CDK1在早期有絲分裂中引發不可逆的細胞變化，包括中心體分離、核膜破裂和紡錘體組裝。在脊椎動物中，有5種cyclin B亞型(B1, B2, B3, B4和B5)，但每一種亞型在調節有絲分裂進入中的具體作用尚不清楚。眾所周知，細胞週期蛋白B1可以彌補細胞週期蛋白B2的損失(在果蠅中剛好相反)。釀酒酵母含有6種b型細胞週期蛋白(Clb1-6)，其中Clb2是最重要的。據推測，在脊椎動物和釀酒酵母中，多種b型細胞週期蛋白的存在使得不同的細胞週期蛋白能夠調控G2/M轉換的不同部分，同時也使這種轉換在環境擾動下更穩定。

細胞週期蛋白cyclin B1的含量在整個G1期和S期被後期促進複合物(anaphase-promoting complex APC)抑制，APC是一種E3泛素連接酶，靶向細胞週期蛋白B1，並促進其被蛋白水解。如NF-Y、FoxM1和B-Myb等轉錄因子被上游G1和G1/S cyclin-CDK複合物磷酸化，啓動了Cyclin B1相關基因的轉錄，其一般開始於DNA複製後的S期末期。 ^[1] 

在有絲分裂期間，DNA複製產生兩個幾乎完全相同的姐妹染色單體。DNA雙鏈斷裂發生在複製進行或G2期，可在細胞分裂發生前修復(細胞週期的m期)。因此，在G2期，一個姐妹染色單體的雙鏈斷裂可以以另一個完整的姐妹染色單體為模板進行同源重組修復 ^[2] 

細胞在G2期對DNA損傷或不完全複製的染色體作出反應，通過延遲G2/M過渡，以防止分離受損染色體。DNA損傷可以通過激活Cdc25的抑制激酶Chk1的ATM和ATR來檢測。Chk1可以直接抑制Cdc25的活性，也可以通過促進Cdc2出細胞核來抑制其活性。淨效應是提高細胞週期蛋白B1的閾值，從而滯後啓動向m期的轉變，有效地使細胞停滯在G2狀態，直到通過同源定向修復等機制修復損傷。

G2到M的阻滯的長期維持也由p53介導，p53通過轉錄產物直接抑制Cyclin B1相關基因的表達，同時它的三個下游基因p21、GADD45、14-3-3σ也參與了G2/M期阻滯。非活化的Cyclin B1/CDK1複合物通過p21蛋白被隔離在細胞核內，而活化的Cyclin B1/CDK1複合物通過14-3-3σ蛋白被隔離在細胞質內。GADD45蛋白通過直接與cdk1相互作用抑制Cyclin B1-cdk1複合物的活性而發揮作用，14-3-3σ蛋白還可與cdc25結合，干擾Cyclin B1-cdk2複合物發揮轉錄調節作用。 ^[1]