CDK

週期蛋白依賴性蛋白激酶，是一組絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶，CDK通過對絲氨酸/蘇氨酸蛋白的化學作用驅動細胞週期， ^[1]  和週期蛋白cyclin協同作用，是細胞週期調控中的重要因子。CDK可以和cyclin結合形成異二聚體，其中CDK為催化亞基，cyclin為調節亞基，不同的cyclin—CDK複合物，通過CDK活性，催化不同底物磷酸化，而實現對細胞週期不同時相的推進和轉化作用。CDK的活性依賴於其正調節亞基cyclin的順序性表達和其負調節亞基CKI（cyclin dependent kinase inhibitor，CDK抑制因子）的濃度。同時，CDK的活性還受到磷酸化和去磷酸化，以及癌基因和抑癌基因的調節。

CDK家族有CDK 1-8等8種，每種CDK結合不同類型的cyclin形成複合物，調節細胞從G1期過渡到S期或G2期過渡到M期以及退出M期的進程。 ^[1] 

在不同的CDK分子結構中，均含有一段相似的激酶結構域，這一區域有一段保守序列，即 PSTAIRE（脯絲蘇丙異亮精谷），是介導激酶與週期蛋白結合的區域。 CDK與細胞週期蛋白結合才具有激酶的活性，稱為細胞週期蛋白依賴性激酶。由於Cdc2第一個被發現，而其他幾個CDK激酶則是通過與其相比較而得來，因而Cdc2激酶被命名為CDK1。 ^[1] 

Cdks有三個重要的功能域。第一個功能域是ATP的結合部位和該酶的活性部分；第二功能域是調節亞基（Cyclin）的結合部位；第三功能域是P13suc1的結合部位（P13suc1能抑制激酶活性，阻止細胞進入或退出M期）。各種Cdk在細胞週期內特定的時間被激活，通過磷酸化底物，驅使細胞完成細胞週期。

激活的 CDK1 可將靶蛋白磷酸化而產生相應的生理效應，如將核纖層蛋白磷酸化導致核纖層解體、核膜消失，將 H1磷酸化導致染色體的凝縮等等。這些效應的最終結果使細胞週期不斷運行。因此，CDK 激酶和其調節因子又被稱作細胞週期引擎。

CDK1底物及磷酸化後可能產生的生理效應：

某些CDK與週期蛋白配對關係及作用時期：

哺乳動物中主要的CDk抑制因子

CyclinB一般在G1晚期開始合成，通過S期↑，到達G2期，CyclinB含量到達一定程度，並進入核內與CDK1結合，從而CDK1激酶活性開始出現。 CDK1的活性與CyclinB含量有密切關係。

CDK1激活，可使核纖層蛋白磷酸化、核纖層解聚、核膜解體，同時使組蛋白H1磷酸化，染色質凝聚、核仁蛋白磷酸化、核仁解體，以及微管結合蛋白使微管重排，有絲分裂器形成。

當細胞退出M期使CyclinB降解，激酶失活，各種底物去磷酸化，促進染色體的凝集、核膜核仁重建，引導細胞進入G1期。

CDK是細胞週期控制體系的中心，它受到以下4個方面的控制:

細胞週期蛋白的濃度

CDK磷酸化的位點

CDK抑制因子的調節

控制蛋白質催化的因子 ^[1]