許琛琦

2001-09--2004-07 中科院上海生科院生化與細胞所 博士學位

1998-09--2001-07 華東師範大學與中科院生化與細胞所聯合培養 碩士學位

1994-09--1998-07 華東師範大學 學士學位 ^[4] 

淋巴細胞與疾病。 ^[4] 

長期從事免疫學研究工作，闡明瞭抗原免疫應答的分子機制，提出了基於代謝調控的腫瘤免疫治療新方法，推動了免疫學和免疫治療產業的發展。主持中國科學院重大科學基礎設施開放項目、基金委重點項目等。發表論文43 篇，成果入選“2016 年度中國科學十大進展”。 ^[3] 

擔任分子生物學國家重點實驗室副主任，中國科學院蛋白質中心副主任，中國生物化學與分子生物學會常務理事、副秘書長，Journal of Biological Chemistry 編委。 ^[3] 

人體免疫系統的功能主要是識別“非自體物質”(外來的病原體以及腫瘤細胞)並將之清除以保護機體的健康。整個免疫功能的發揮在很大程度上依賴於免疫受體來感受環境的變化從而讓免疫細胞作出正確的反應。免疫受體如何將胞外的配體結合信號轉化成胞內的信號一直是科學界關注的熱點。以往的研究往往侷限於受體與其他蛋白的相互作用上，本課題組將從一個新的切入點來研究生物膜對受體功能的動態調控。生物膜是非常獨特的動態系統，由脂質雙層組成：外周是親水的脂質頭部，內部是疏水的脂質側鏈，由此分成極性完全不同的兩相，為膜蛋白的組裝及信號傳導提供了環境。另外質膜雙層在脂質組分上是完全不對稱的，例如酸性磷脂phosphatidylserine在正常的細胞中完全分佈於質膜內層，只有在細胞激活或死亡後才外翻到外層。2008年對T細胞抗原受體(T cell receptor, TCR)的研究已表明該受體的信號模體通過與質膜內層酸性磷脂的動態結合來調控其酪氨酸的磷酸化(Xu et. al., 2008, Cell)。本課題組將進一步研究其他免疫受體與膜的動態結合並深入解析控制膜環境動態變化的實時細胞信號。

另一個主要課題是研究T細胞介導型自身免疫病的發病機制。人體中的T細胞是在胸腺裏發育成熟後，進入外周器官負責免疫監護功能。胸腺為T細胞提供了一個富含自身抗原的獨特環境，大約只有2%左右的T細胞會最終通過“正選擇”與“負選擇”，成為成熟細胞後離開胸腺。大部分T細胞在兩種選擇過程中被淘汰，通過細胞凋亡途徑消失(負選擇)。被淘汰的主要原因是：1. T細胞所含的T細胞抗原受體(TCR)不能識別抗原信號，所以這些細胞沒有免疫功能；2. T細胞所含的TCR對自身抗原的親和力太強，這樣的細胞會引起自身免疫病。總而言之，T細胞在胸腺中的命運完全由TCR信號的強弱來決定。只有在TCR對自身抗原有一定的親合力，但又不是太強的情況下，T細胞才能存活(正選擇)。在某些病理狀態下，一些對自身抗原有着高親和力的T細胞能夠逃脱被調亡的命運而進入外周組織引起自身免疫病。所以，對T細胞在胸腺中的發育機制的研究不僅能夠使我們進一步瞭解這一重要的生理過程，而且會為治療自身免疫病提供新的線索。

曾獲普洛麥格生物化學獎、“全國優秀科技工作者”榮譽稱號。 ^[4] 

2006-2009 Arthritis Foundation Postdoctoral Fellowship

2005 上海市科學技術進步獎 一等獎。

2023年7月，榮獲第5屆“科學探索獎”。 ^[2]