視網膜炎

外源性：由細菌、病毒、化學毒素等伴隨異物進入眼內，或眼內的寄生蟲刺激，引起脈絡膜炎、脈絡膜視網膜炎症、滲出性視網膜炎等；內源性：繼發於某些傳染病，如犬瘟熱、犬傳染性肝炎、鈎端螺旋體病等，出現菌血症或敗血症，病原微生物經血液轉移到視網膜血管，在眼組織中出現膿毒病灶，造成視網膜炎；本病也可能因局部病灶的過敏性反應引起。

視網膜色素變性是眼科中的一種疑難疾病，被稱為不治之症，是原發於視網膜營養不良的一種遺傳性慢性眼病，多累及雙眼，國內患者約30萬，全世界約300萬，其臨牀特點表現為早期夜盲、視野向心性縮小，最終呈管狀視野，雙目失明或頻臨失明，在失明眼病中佔有相當大的比例。視網膜色素變性(RP)屬於遺傳性視杆、視錐細胞營養不良性疾病。以夜盲、視野縮小、眼底骨細胞樣色素沉着為特徵。數十年來國內外眼科界多項基礎研究證實："視網膜色素變性與脈絡膜血流減少有關"，夜盲、管狀視野的形成預示脈絡膜血流已無法滿足視杆細胞的代謝需求，與脈絡膜毛細血管區域血流循環功能下降相對應。我中心經過對中國、日本、美國、德國、哈薩克斯坦、緬甸、蒙古、菲律賓、加拿大等國家3000餘例患者實施"自體血管取材側支循環建立術"後證實，早、中期患者通過手術治療可以不同程度改善視力、拓寬視野，眼底改善總有效率達96%；晚期患者能有效阻止病情進展，延緩失明。基礎醫學推動臨牀醫學進展。手術臨牀實踐驗證了此手術設計與國內外眼微循環學説研究成果相吻合。 視風膜色素變性是原發於網脈絡膜營養不良，以視網膜色素上皮、視網膜功能障礙為主要臨牀表現的一種先天遺傳性致盲眼病。我國羣體發病率大約1/4000，有30多萬，全世界患者300多萬。臨牀表現為早期夜盲，視野進行性縮窄，嚴重者呈管狀，最終中心視力下降逐漸失明或頻臨失明。

患者一經確診此病（不治之症）的結論給病人造成極大的心理損害，同時也給幸福的家庭蒙上一層陰影，輾轉治療，漫長的求醫生涯令人心力交瘁，最終卻擺脱不了失明的厄運。此項目經歷了長達十八年的反覆臨牀實踐所取得顯著療效，通過手術前後眼電生理對比檢測得以證實。經國醫學科學院醫學信息研究所檢索，結論：能引起眼電生理改善的治療方法未見相同國內、外文獻報道。視網膜色素變性雖屬遺傳性疾病，但視網膜、脈絡膜微循環障礙在本病的發生、發展過程中起到了至關重要的作用。祖國醫學稱本病為"高風內障"、"高風雀目"，系先天稟賦不足。70年代由蘇聯眼科專家提出改善脈絡膜微循環治療此病；90年英國眼科學者證實：視網膜色素變性與脈絡膜血流減少有關；此理論99年再次被北京同仁醫院楊文利等採用多普勒檢測而證實。根據視網膜色素變性病理改變，該中心採用建立側枝循環手術治療，使脈絡膜外層大血管、視網膜扇行區的循環代謝得到了明顯改善，視功能逆轉。為醫治視網膜色素變性患者闖出一條新路。

由於術式的不斷改進，輔助治療的逐漸完善，早期患者術後可提高視力，拓寬視野，視網膜電圖逐漸恢復正常或接受正常；中期患者術後可提高視力，視野、視網膜電圖不能改變，但60%患者術後一年眼電圖光峯、暗谷、Arden比值有所改善或接近正常；晚期患者術後可有效阻止病情發展。中心的專家忠告視網膜色素變性患者一經明確診斷，應嚴密關注視網膜電圖、電腦視野圖形變化，千萬不可延誤治療造成不可逆轉的視功能損害。到目前為止，已成功治療病人達550例，均收到良好效果，其中對26例患者進行5-15年遠期觀察，遠期療效明顯優於近期療效，未發現併發症。 視網膜色素變性患者一經確診，即應嚴密關注視網膜電圖、電腦視野圖形及眼底變化，並在早、中期及時手術，避免貽誤治療時機，造成不可逆轉的視功能損害，從而爭取更好療效。我中心全體醫務人員將會通過不懈的努力，為視網膜色素變性患者提供儘可能良好的醫療服務。

RP是Retinitis Pigmentosa的簡稱是視網膜色素變性的英文縮寫.視網膜色素變性是一種慢性、進行性、遺傳性，營養不良性視網膜退行性變。因為本病的預後不好，所以香港東方日報以"恐怖的視網膜色素病變"大標題和成因未明，無法醫治，不宜覺察，遺傳後代的小標題提醒人們注意視網膜色素變性的嚴重性。香港文匯報則以"視網膜眼疾勿作夜盲"的大標題和專家警告視網膜色素變性會不知不覺奪去視力的小標題下，警告人們要認識視網膜色素變性這種病對患者眼睛造成危害之大。

視網膜色素變性是當今造成失明的重症眼病之一，美國眼科界統計資料顯示，20--40歲年齡組，視網膜色素變性是主要的致盲眼病。據粗略的統計，全世界現有視網膜色素變性患者約150萬。這個驚人的數字，並非逐年消減，而是與日俱增，難道這還不足以引起世人的關注嗎!? 視網膜色素變性早期，只有夜盲的症狀，完全不影響工作，學習和正常生活，而病是在不知不覺的情況下對視力加以破壞的。尤其是處在幼兒時的孩子，想早期發現就更加困難了。視網膜結構精密，功能複雜，用肉眼是無法窺見的眼球后節的球內組織。1851年Helmhotz發明檢眼鏡，視網膜色素變性的眼底改變才被揭示。儘管如此，治療仍是空談。到本世紀70年代，視網膜色素變性才引起西方發達國家的注目。我國發現本病是在清朝早期，當時稱之為"雀目內障"。顧名思義，恰如其分。病名命的好，況且也道出了辯證施治的依據，如：以健脾益氣為主，加疏肝活血方劑，配合針灸、推拿、氣功和滋補類藥品等，有的方劑延續至今仍在使用。

1、症狀：中心視力減退、視物變形。

2、眼底改變：黃斑部侷限性的灰白色或灰黃色滲出病灶，呈圓形或橢圓形，邊界不清，稍隆起，大小約為1/4~1個乳頭直徑，病灶周圍有弧形或環形出血及硬性脂類滲出，並可伴有後極部視網膜淺脱離。晚期病變吸收，瘢痕組織形成。

3、視野檢查有中心暗點。

4、熒光血管造影：可見來源於脈絡膜的色素上皮下或神經上皮下的新生血管。周圍出血形成熒光遮蔽。

本病主要臨牀表現為中心視力減退，有中心暗點，視物變形。眼前節及玻璃體無炎性改變。眼底在黃斑部有黃灰色滲出性病灶及出血，圓形或橢圓形，邊界不清，微隆起，大小約為1/4～3/2視盤直徑（PD）。以1PD以下為多見。

病灶邊緣處有弧形或環形出血，偶有呈放射形排列的點狀出血。病灶外周有一色素紊亂帶。不少病例合併盤狀視網膜淺脱離，有的四周還有硬性脂類滲出。病變大多以中央凹為中心，半徑為1PD的範圍內。病程末期，黃斑區形成黃白色瘢痕。熒光眼底血管造影檢查，在動脈早期或動脈期，相當於滲出灶處有顆粒狀、花邊狀等多種形態的新生血管網。出血區遮蔽熒光，出血上緣有透風熒光區。後期新生血管有熒光素滲漏形成強熒光區。

眼觀症狀不明顯，主要表現為視力減退，甚至失明。病初，瞳孔縮小，轉為慢性時，瞳孔散大。確診需要用檢驗鏡做眼底檢查：視網膜水腫，透明性差，病初在視網膜血管下出現黃色或青灰色滲出灶，使病變部視網膜出現不同程度的隆起或剝離，病患部靜脈出血，小靜脈因擴張而彎曲；視神經乳頭充血、增大、輪廓不清，乳頭的邊緣不清楚，進一步發展則萎縮，玻璃體因血液的侵入而渾濁；病變後期，病變部血管收縮，病灶表面出現灰白色、淡黃色或者淡黃紅色的丘狀隆起；慢性病灶可見黃白色的膽固醇結晶沉着。

本病治療時將病畜置放於暗室，裝眼繃帶，保持安靜。

處方1 青黴素G ，馬、牛 0.5~1萬iu/kg次，豬、羊、犬 1~1.5萬iu次。 每日2 次，肌內注射，連用5~7 日。

處方2 硫酸鏈黴素10mg/kg 次，每日2 次，肌內注射，連用 5~7日。

處方 3 硫酸慶大黴素，馬、牛、豬、羊1000~500iu/kg ，犬、貓 50mg/kg，1 日2 次，肌內注射，連用 5~7日。

處方4 螺旋黴素，馬、牛4~10mg/kg ，豬、羊10~50mg/kg ，1 日1 次，肌內注射，連用5~7日。

處方5 0.5%普魯卡因注射液1ml ，鏈黴素0.2g ，可的松 2mg，眼結膜下注射。

處方6 0.5%鹽酸普魯卡因注射液4ml ，青黴素 10萬iu ，地塞米松磷酸鈉注射液1ml，上下眼瞼皮下各注射0.5~1ml 。　

視網膜炎的後期，可以繼發視網膜剝離、萎縮，白內障或青光眼。全身應用抗生素，眼部封閉(抗生素+普魯卡因+地塞米松)以控制炎症的發展，治療原發病在病初非常重要，病情嚴重者可以摘除眼球。