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芥子氣
鎖定
芥子氣,即二氯二乙硫醚的俗名,是一種有機化合物,化學式為C4H8Cl2S,因具有揮發性,有像芥末的味道而得名。主要用於有機合成、藥物(可用於治療某些過度增殖性疾病)及製造軍用毒劑,並由於其在毒劑方面的廣泛使用而聲名狼藉。
屬糜爛性毒劑代表,大鼠靜脈半數致死量為0.7mg/kg。皮膚是中毒的最主要靶器官之一,皮膚染毒後能夠引起紅斑、水腫、起皰、糜爛、壞死並容易造成二次感染,傷口癒合緩慢。較大劑量芥子氣經皮膚、呼吸道、消化道吸收後可致全身吸收中毒,因此芥子氣中毒的臨牀表現呈多樣性。
可裝填在炮彈、火箭彈、地雷及航空布灑器或地面布灑器中使用。可單一或混裝使用等。芥子氣是迄今生產、儲存乃至使用量最多的一種化學武器,其殺傷佔已知化學戰傷亡的八成以上,被稱為“毒劑之王”。
芥子氣至今沒有特效抗毒藥物,僅能採取對症治療措施。
- 中文名
- 芥子氣
- 外文名
- mustard gas;yperite;senfgas
- 別 名
-
2,2'-二氯二乙硫醚
雙氯乙基硫
二氯二乙硫醚 - 化學式
- C4H8Cl2S
- 分子量
- 159.08
- CAS登錄號
- 505-60-2
- 熔 點
- 14.4 ℃
- 沸 點
- 216 ℃
- 水溶性
- 微溶於水
- 密 度
- 1.211 g/cm³
- 外 觀
- 無色油狀液體
- 閃 點
- 89.4 ℃
- 應 用
- 用於有機合成及製造軍用毒氣、藥物等
- UN危險貨物編號
- 2927
芥子氣歷史沿革
1822年,德斯普雷茲(Despretz)發現芥子氣。
1886年,德國的邁耶(又譯梅耶或邁爾,Meyer)首次人工合成純淨的芥子氣;他發明的合成方法至今仍是芥子氣最重要的合成方法之一。他剛開始以為實驗過程中的不適是相關人員皮膚過敏,但後來的動物實驗中讓他意識到了某種危險。
在第一次世界大戰後期,為了打破僵局,芥子氣被應用於戰場,1917年6月12日,德軍在比利時的伊普爾地區(Ypres)首次對英軍防線使用芥子氣,造成2000多人的傷亡。由於德軍在炮彈上標以黃色的”十”字與其他毒劑炮彈區分,所以當時德軍內部通常稱其為“黃十字”毒劑。
[1]
芥子氣具有的殺傷效果,尤其是心理效應使得各國軍隊相繼效仿,當時所使用的芥子氣純度不算大,只有70%多,但因為當時的士兵只配備簡單的呼吸面具(這種面具由於導致呼吸不暢反而更容易中毒),導致超過130萬人傷亡,傷亡率佔毒劑總傷亡人數的80%以上。當時身為巴伐利亞步兵班長的希特勒作為參戰士兵曾被英軍的芥子氣炮彈毒傷,眼睛暫時失明,一直到一戰結束也未能完全恢復。據統計,在第一次世界大戰中共有12000噸芥子氣被消耗於戰爭用途。
[2]
1935 年–1936 年,意大利在進攻埃塞爾比亞時投撒了芥子氣。
第二次世界大戰期間,侵華日軍曾在中國東北地區秘密駐有負責毒氣研究和試驗的516部隊、731部隊;並在淞滬戰場、徐州戰場、衡陽保衞戰等戰役中使用過芥子氣,造成中國軍民死亡近萬人。
1963–1967年,埃及干涉也門內戰,對保皇黨派投擲了芥子氣航空炸彈。
1983–1988年,伊拉克在兩伊戰爭中使用芥子氣對付伊朗軍隊,像在1986年2月的戰鬥中,空投芥子氣炸彈就導致超過1800名伊朗軍人死亡(包括神經毒劑死亡)。據統計,伊拉克在整個兩伊戰爭中共使用了1800噸芥子氣,和數百噸其他毒氣,造成伊朗方面近5萬人傷亡。
[3]
1988年3月16日,伊拉克軍隊在伊拉克北部小鎮哈拉卜賈對庫爾德人使用了芥子氣,導致超過5000人死亡,傷者過萬,這是歷史上最大一次動用化學武器對付平民的軍事行動。也使得當時的伊拉克政府和薩達姆聲名狼藉,併成為了後來聯合國特別法庭上指控的主要罪責之一。
芥子氣理化特性
芥子氣學名為2,2'-二氯二乙硫醚,純品為黃色、化學式為C4H8Cl2S,微溶於水,易溶於丙酮、苯、乙醇、醚、四氯化碳、汽油等。芥子氣的穩定性較好,可較長期儲存。
純品芥子氣為油狀液體,呈無色或淡黃色。工業品由於氧化和雜質可能呈現棕色、深褐色甚至黑色,具有大蒜或芥末的氣味。揮發度較低,飽和蒸氣壓(kPa)為0.01/30℃,20℃時飽和蒸氣壓為8.66993Pa。屬於持久性毒劑。芥子氣的凝固點高,作為毒劑,一般不在冬季等氣温低的情況下使用。密度大、溶解度小,在水中大部沉於水底,少部分呈油狀薄膜漂浮水面,可造成水源長期染毒。易揮發,氣態情況下甚至可以透過棉衣。
[4]
芥子氣中的硫原子具有兩對未共有的電子,由於氯原子的誘導效應,硫原子上的未共用電子沿着氯原子誘導效應的方向移動,促進氯原子分離。溶解於水或體液等極性溶液後,芥子氣迅速離解,內部電子重新排列,形成正碳離子或正硫離子。正硫離子具有強親電性,極易與生物大分子的親核性原子S、N、O等起烴化反應,形成以共價鍵結合的不可逆烴化產物。
芥子氣毒理學
大鼠靜脈半數致死量為0.7mg/kg;吸入2分鐘,半數致死量為420mg/m3;吸入10分鐘,半數致死量為100mg/m3。兔經皮靜脈注射20mg/kg。長期中毒效果不很明確,對芥子氣中毒後 13-20 年的34000 名伊朗老兵的研究顯示,最常見的是肺( 42.5%)、眼(39%)和皮膚(24.5%)。
[5]
芥子氣代謝過程
芥子氣與皮膚粘膜接觸後2-3 min尚滯留於體表(此時用消毒劑可除去),至10-15 min大部被吸收。吸收速度為1-4μg/(cm2·min)。其中約12%的芥子氣“固定”於局部引起損傷,其餘大部分進入血循環並分佈全身。腎、肺、肝含量較多,可能與供血量有關。全身吸收作用與組織器官的敏感性相關。遊離狀態的芥子氣在血液中存留時間一般不超過30min。吸收作用主要由於其脂溶性擴散被動性吸收所致。芥子氣的主要代謝產物及排泄途徑包括:與體內多種生物大分子反應(如DNA、RNA、蛋白質、氨基酸等)形成烴化產物;大部分與谷胱甘肽或半胱氨酸結合生成無毒的代謝產物排出體外;經水解或氧化生成二羥基二乙硫醚、芥子碸或芥子亞碸;轉變為羥乙磺酸、羥基乙酸及無機硫酸鹽等。代謝產物大部分經尿液排出。
芥子氣生理機制
芥子氣的毒性通常認為是其對DNA的烴化作用引起。作為一種雙烴化劑,它能與DNA中強親核性的富電子的原子反應,由於人體細胞內所含N、O、S等成分都對烴化劑具有強度不同的親和能力,使得DNA對它的作用高度敏感。研究表明,芥子氣烴化反應的主要功能基團是賴氨酸的氨基、穀氨酸的羧基以及谷光甘肽和半胱氨酸的巰基,使DNA形成交聯,抑制DNA的複製和精確修復能力。烴化後的蛋白質發生變性、補體失活及免疫功能下降等。其主要烴化產物為N7-(2-羥乙基硫代乙基)鳥嘌呤(HETEG)、雙(鳥嘌呤-7)衍生物和3N-(2-羥乙基硫代乙基)腺嘌呤(HETEA)。
[6]
編號 | 毒性類型 | 測試方法 | 測試對象 | 使用劑量 | 毒性作用 |
---|---|---|---|---|---|
1 | 急性毒性 | 口服 | 人類 | 700 μg/kg | 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 |
2 | 急性毒性 | 吸入 | 人類 | 23 ppm/10M | 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 |
3 | 急性毒性 | 皮膚表面 | 人類 | 100 mg/kg | 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 |
4 | 急性毒性 | 皮膚表面 | 人類 | 64 mg/kg | 嗅覺毒性——未報告 眼毒性——結膜刺激 行為毒性——驚厥或癲癇發作閾值受到影響 |
5 | 急性毒性 | 口服 | 大鼠 | 17 mg/kg | 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 |
6 | 急性毒性 | 吸入 | 大鼠 | 100 mg/m3/10M | 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 |
7 | 急性毒性 | 皮膚表面 | 大鼠 | 5 mg/kg | 行為毒性——驚厥或癲癇發作閾值受到影響 行為毒性——共濟失調 胃腸道毒性——噁心、嘔吐 |
8 | 急性毒性 | 皮下注射 | 大鼠 | 1500 μg/kg | 行為毒性——影響食物攝入量 (動物) 胃腸道毒性——運動過度、腹瀉 營養和代謝系統毒性——體重下降或體重增加速率下降 |
9 | 急性毒性 | 靜脈注射 | 大鼠 | 700 μg/kg | 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 |
10 | 急性毒性 | 吸入 | 小鼠 | 120 mg/m3/10M | 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 |
11 | 急性毒性 | 皮膚表面 | 小鼠 | 92 mg/kg | 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 |
12 | 急性毒性 | 皮下注射 | 小鼠 | 20 mg/kg | 行為毒性——驚厥或癲癇發作閾值受到影響 行為毒性——共濟失調 胃腸道毒性——噁心、嘔吐 |
13 | 急性毒性 | 靜脈注射 | 小鼠 | 8600 μg/kg | 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 |
14 | 急性毒性 | 吸入 | 狗 | 70 mg/m3/10M | 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 |
15 | 急性毒性 | 皮膚表面 | 狗 | 20 mg/kg | 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 |
16 | 急性毒性 | 皮下注射 | 狗 | 5 mg/kg | 行為毒性——驚厥或癲癇發作閾值受到影響 行為毒性——共濟失調 胃腸道毒性——噁心、嘔吐 |
17 | 急性毒性 | 靜脈注射 | 狗 | 200 μg/kg | 行為毒性——驚厥或癲癇發作閾值受到影響 行為毒性——共濟失調 胃腸道毒性——噁心、嘔吐 |
18 | 急性毒性 | 吸入 | 猴 | 80 mg/m3/10M | 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 |
19 | 急性毒性 | 吸入 | 貓 | 70 mg/m3/10M | 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 |
20 | 急性毒性 | 吸入 | 兔 | 280 mg/m3/10M | 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 |
21 | 急性毒性 | 皮膚表面 | 兔 | 40 mg/kg | 行為毒性——驚厥或癲癇發作閾值受到影響 行為毒性——共濟失調 胃腸道毒性——噁心、嘔吐 |
22 | 急性毒性 | 皮下注射 | 兔 | 20 mg/kg | 行為毒性——驚厥或癲癇發作閾值受到影響 行為毒性——共濟失調 胃腸道毒性——噁心、嘔吐 |
23 | 急性毒性 | 靜脈注射 | 兔 | 1100 μg/kg | 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 |
24 | 急性毒性 | 吸入 | 豚鼠 | 200 mg/m3/10M | 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 |
25 | 急性毒性 | 皮膚表面 | 豚鼠 | 20 mg/kg | 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 |
26 | 急性毒性 | 皮下注射 | 豚鼠 | 20 mg/kg | 行為毒性——驚厥或癲癇發作閾值受到影響 行為毒性——共濟失調 胃腸道毒性——噁心、嘔吐 |
27 | 急性毒性 | 吸入 | 家養哺乳動物 | 190 mg/m3/10M | 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 |
28 | 急性毒性 | 皮膚表面 | 家養哺乳動物 | 50 mg/kg | 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 |
29 | 急性毒性 | 皮下注射 | 家養哺乳動物 | 40 mg/kg | 行為毒性——驚厥或癲癇發作閾值受到影響 行為毒性——共濟失調 胃腸道毒性——噁心、嘔吐 |
30 | 慢性毒性 | 口服 | 大鼠 | 35 mg/kg/14D-I | 心臟毒性——其他變化 血液毒性——出血 |
31 | 慢性毒性 | 口服 | 大鼠 | 19500 μg/kg/13W-I | 營養和代謝系統毒性——體重下降或體重增加速率下降 |
32 | 慢性毒性 | 吸入 | 狗 | 100 μg/m3/6H/52W-I | 眼毒性——角膜損傷 |
33 | 眼部毒性 | 皮膚表面 | 成年男性 | 2000 mg/m3/1H | 作用嚴重 |
34 | 眼部毒性 | 入眼 | 成年男性 | 100 mg/m3/6H | 作用中等 |
35 | 眼部毒性 | 入眼 | 兔 | 200 mg/m3/30M | 作用較輕 |
36 | 眼部毒性 | 入眼 | 兔 | 200 mg/m3/2M | 作用較輕 |
37 | 突變毒性 | 鼠傷寒沙門氏菌 | 10 μg/plate | ||
38 | 突變毒性 | 大腸埃希氏菌 | 8 mg/L | ||
39 | 突變毒性 | 大腸埃希氏菌 | 5 μg/well | ||
40 | 突變毒性 | 腸外 | 果蠅 | 300 μmol/L | |
41 | 突變毒性 | 吸入 | 果蠅 | 10 pph/15M (間斷) | |
42 | 突變毒性 | 吸入 | 果蠅 | 10 pph/15M (間斷) | |
43 | 突變毒性 | 吸入 | 果蠅 | 10 pph/15M (間斷) | |
44 | 突變毒性 | 吸入 | 果蠅 | 10 pph/15M (間斷) | |
45 | 突變毒性 | 粗糙脈孢菌 | 200 μmol/L/30M | ||
46 | 突變毒性 | 釀酒酵母 | 500 μmol/L | ||
47 | 突變毒性 | 人類 細胞 | 1 μmol/L | ||
48 | 突變毒性 | 海拉細胞 | 2 mg/L | ||
59 | 突變毒性 | 海拉細胞 | 200 mg/L | ||
50 | 突變毒性 | 人類 細胞 | 500 nmol/L | ||
51 | 突變毒性 | 海拉細胞 | 75 mg/L | ||
52 | 突變毒性 | 海拉細胞 | 75 mg/L | ||
53 | 突變毒性 | 人類白細胞 | 4 mg/L | ||
54 | 突變毒性 | 人類白細胞 | 8 mg/L | ||
55 | 突變毒性 | 大鼠淋巴細胞 | 20 ng/L | ||
56 | 突變毒性 | 吸入 | 大鼠 | 100 μg/m3/12W (持續) | |
57 | 突變毒性 | 腹腔注射 | 小鼠 | 8 mg/kg | |
58 | 突變毒性 | 口服 | 小鼠 | 10 mg/kg | |
59 | 突變毒性 | 小鼠腹水瘤細胞 | 2 mg/kg | ||
6 | 突變毒性 | 小鼠淋巴細胞 | 1 mg/L | ||
61 | 突變毒性 | 小鼠白細胞 | 20 μg/L | ||
62 | 突變毒性 | 小鼠白細胞 | 20 μg/L | ||
63 | 突變毒性 | 小鼠白細胞 | 100 mg/kg | ||
64 | 突變毒性 | 小鼠大腸埃希氏菌 | 8 mg/kg | ||
65 | 突變毒性 | 哺乳動物淋巴細胞 | 750 nmol/L | ||
66 | 突變毒性 | 雞白細胞 | 30 mmol/L | ||
67 | 致癌性 | 吸入 | 大鼠 | 100 μg/m3/1Y-I | 致癌性——致癌(根據RTECS標準) 皮膚和附件毒性——腫瘤 |
68 | 致癌性 | 吸入 | 小鼠 | 1250 mg/m3/15M-C | 致癌性——腫瘤(根據RTECS標準) 肺部、胸部或者呼吸毒性——腫瘤 血液毒性——白血病 |
69 | 致癌性 | 皮下注射 | 小鼠 | 6 mg/kg/6W-I | 致癌性——可能致癌(根據RTECS標準) 致癌性——適用於指定部位的腫瘤 |
70 | 致癌性 | 靜脈注射 | 小鼠 | 600 mg/kg/6D-I | 致癌性——腫瘤(根據RTECS標準) 肺部、胸部或者呼吸毒性——腫瘤 |
71 | 致癌性 | 吸入 | 大鼠 | 100 μg/m3/6.5H/1Y-I | 致癌性——可能致癌(根據RTECS標準) 皮膚和附件毒性——腫瘤 |
72 | 生殖毒性 | 口服 | 大鼠 | 20 mg/kg,雌性受孕 6-15 天后 | 生殖毒性——胎兒毒性 (如胎兒發育不良,但不至死亡) 生殖毒性——肌肉骨骼系統發育異常 |
73 | 生殖毒性 | 口服 | 大鼠 | 25 mg/kg,雄性配種 10 周前 | 生殖毒性——雄性生精功能異常 (包括遺傳物質,精子形態,精子活力和計數) 生殖毒性——胚胎植入前死亡率上升 生殖毒性——植入後死亡率增加 |
74 | 生殖毒性 | 口服 | 大鼠 | 68800 μg/kg,多代 | 生殖毒性——新生兒體重增加量減少 生殖毒性——新生兒晚產 |
75 | 生殖毒性 | 口服 | 兔 | 11200 μg/kg,雌性受孕 6-18 天后 | 生殖毒性——胎兒毒性 (如胎兒發育不良,但不至死亡) |
芥子氣檢測方式
傳統的芥子氣檢測方法是利用其烴化性質或形成複合物的性質與化學試劑反應,採用比色法進行檢測。常用的有麝香草酚酞(藍色試劑)法、4-(4-硝基苄基)吡啶法(DB-3法)、亞硝基鐵氰化鈉法、硫脲-鎳鹽試劑法等。
[46]
隨着現代儀器分析技術的發展,芥子氣的儀器檢測如離子遷移率譜儀、火焰光度檢測器等現場偵檢裝備也取得進展。氣相色譜-質譜聯用技術(GC-MS)檢測芥子氣原形及其水解產物硫二甘醇的分析方法已較成熟,並已應用於實際樣品如土壤、糧食、尿樣等的檢測。像採用氣相色譜火焰光度法檢測土壤中殘留微量芥子氣的方法已經達到0.05mg/kg的定量檢測限,但仍高於中國環境標準規定土壤中芥子氣允許殘留濃度0.02mg/kg的上限。
[47-48]
芥子氣染毒後大部分代謝物經尿液排出,因此尿中代謝物也可作為染毒的生物標誌物。尿樣檢測的優勢是樣品大量易得、製備簡單,雜質相對較少;缺點是代謝物往往在染毒數小時或數天內排出,無法進行溯源性調查。這些代謝產物可採用GC/MS法檢測。硫二甘醇及其亞碸的檢測可將尿樣用酸性三氯化鈦處理,轉化為一種待測物硫二甘醇,經固相萃取後衍生化,檢測限可達0.5ng/mL。
[50]
芥子氣臨牀表現
皮膚
皮膚中毒時有數小時的潛伏期,初期皮膚接觸芥子氣時無明顯刺激症狀,經潛伏期(液態2-6小時、蒸氣6-12小時)後,皮膚出現紅斑,界限清楚有灼痛。再經18-24小時,紅斑區出現眾多小水皰,後融合成大水皰,邊緣充血水腫,皰液清亮呈琥珀黃色,後變混濁,凝結成膠腖狀,局部疼痛,水皰破潰形成潰瘍,易致感染。會陰、腋窩等皮膚薄嫩部位反應較重。
芥子氣液滴染毒皮膚可產生凝固性壞死,壞死組織脱落也形成潰瘍。經適當治療,紅斑在3-5日後變暗,形成暫時性色素沉着。淺水皰7-10日癒合,深水皰15-20日癒合。凝固性壞死經切痂植皮,1個月癒合。潰瘍治療不當或合併感染,則癒合時間常達數月以上。
眼睛
眼對芥子氣最敏感,根據芥子氣狀態不同、劑量不同,而出現不同臨牀表現,如不同程度的結膜炎和角膜炎,液滴濺入眼內可致結膜潰瘍、角膜壞死穿孔和全眼球炎等,最後可導致眼球萎縮失明。
呼吸
輕度損傷有鼻、咽、喉的炎症,進一步發展可發生氣管炎和支氣管炎。嚴重損傷主要表現為從上呼吸道到細支氣管的黏膜壞死性炎症,黏膜壞死形成偽膜性支氣管炎,偽膜脱落可阻塞小支氣管,繼發感染可致化膿性支氣管炎及支氣管肺炎。
消化
由誤食污染水或食物引起。消化道黏膜充血、水腫、出血、糜爛和潰瘍,重者可致消化道穿孔。
神經
中樞神經高級部位活動的變化出現的最早。早期出現興奮和驚厥,尤以下肢出現強烈,有時出現陣發性抽搐,並迅速轉入抑制麻痹。此外還有明顯的副交感神經興奮症狀。病程迅速而劇烈。
芥子氣處理方法
芥子氣急救
芥子氣中毒尚無特效抗毒藥物,臨牀上僅能採取對症治療措施,究其原因,可能與芥子氣作為雙功能烴化劑,其毒理學作用具有多水平、多靶點的特點有關。一旦發生芥子氣染毒,要迅速撤離染毒區並及時進行洗消。將傷員移至通風良好無毒處,脱去衣物,並用温水沖洗全身,採用一般對症綜合治療。
皮膚損傷:用25%氯胺水溶液、5%二氯胺乙醇溶液或1:5含氯石灰水溶液或洗消淨等。消毒10分鐘後以清水沖洗。無上述消毒液時也可用肥皂、洗衣粉、草木灰或其他鹼性物質洗滌局部,或用大量清水沖洗也能減輕損傷。或用可溶解芥子氣的溶劑如煤油、酒精或中和劑水溶液如漂白粉、雙氧水浸潤棉球吸去毒液,但需注意勿與周圍健康皮膚接觸。對中毒皮膚之水皰應在無菌條件下剪開,放出毒液,再用浸泡蘇打水的紗布包好。
眼損傷:以0.5%氯胺水溶液或2%碳酸氫鈉水溶液沖洗,或以大量清水沖洗。消毒沖洗結膜囊後以抗生素、激素類抗感染消炎,如雙黴松眼藥水點眼。有角膜損傷疼痛劇烈者以0.5%丁卡因或1%乙基咖啡(狄奧寧)點眼,以1%阿托品點眼擴瞳以免虹膜粘連。
呼吸道損傷:霧化吸入2%碳酸氫鈉溶液,用0.5%氯胺或2%碳酸氫鈉溶液或0.5%高錳酸鉀溶液或大量清水漱口。對於劇烈咳嗽者,可使用祛痰劑,如發生肺水腫者可靜注高滲葡萄糖液。全身及霧化吸入抗生素防治感染。中毒嚴重者,應予吸氧。
[52]
消化道損傷:以0.5%氯胺、2%碳酸氫鈉溶液或1:2000錳酸鉀水溶液或清水,反覆灌洗十餘次。晚期禁止洗胃,以防胃穿孔。洗胃後對症支持療法。
全身吸收中毒:中毒早期(30分鐘以內)靜脈緩慢注射25%硫代硫酸鈉60mL。維持液體、電解質平衡,糾正酸中毒。選用抗生素防治感染。促進造血功能恢復,輸全血或根據病情予以成分輸血,白細胞減少時注射細胞因子;如白細胞計數低於1×109/L時,皮下注射GM-CSF,劑量5-10μg/kg或非格司亭,劑量5-10μg/kg靜脈滴注或皮下注射,每天1次至白細胞升至3×109/L以上為止。有出血傾向時適當使用巴曲酶(立止血)等止血藥。⑤其他對症治療,如鎮靜、抗驚、止痛,加強營養與護理。白細胞低於1×109/L時應實施保護性隔離。
[53]
芥子氣處置
迅速撤離泄漏污染區人員至安全區,並進行隔離,嚴格限制出入。切斷火源。建議應急處理人員戴自給正壓式呼吸器,穿全身式連體防化服。由於芥子氣的滴液往往能滲透到物質的深部,對土壤、木材、磚頭、水泥及橡膠製品有滲透性儘可能切斷泄漏源。防止流入下水道、排洪溝等限制性空間。小量泄漏:用砂土或其它不燃材料吸附或吸收。也可以用不燃性分散劑製成的乳液刷洗,洗液稀釋後放入廢水系統。大量泄漏:構築圍堤或挖坑收容。用泵轉移至槽車或專用收集器內,回收或運至廢物處理場所處置。
由於芥子氣可被稀硝酸、過氧化氫、次氯酸、漂白粉及氯胺等氧化,使其失去糜爛作用。加熱能加速芥子氣的水解,故可採用這些方法對芥子氣染毒的物品進行消毒。
芥子氣消防
危險特性: 遇明火、高熱可燃。與氧化劑可發生反應。受熱分解或接觸酸或酸霧時能釋出有毒的硫氧化物或氯化物氣體。遇水或水蒸氣反應放熱併產生有毒的腐蝕性氣體。其蒸氣比空氣重,能在較低處擴散到相當遠的地方,遇火源會着火回燃。若遇高熱,容器內壓增大,有開裂和爆炸的危險。
有害燃燒產物:一氧化碳、二氧化碳、氧化硫、氯化氫。
滅火方法: 消防人員必須佩戴過濾式防毒面具(全面罩)或隔離式呼吸器、穿全身防火防毒服,在上風向滅火。儘可能將容器從火場移至空曠處。噴水保持火場容器冷卻,直至滅火結束。處在火場中的容器若已變色或從安全泄壓裝置中產生聲音,必須馬上撤離。
滅火劑:霧狀水、泡沫、乾粉、二氧化碳、砂土。
芥子氣運輸
包裝方法: 小開口鋼桶;安瓿瓶外普通木箱;螺紋口玻璃瓶、鐵蓋壓口玻璃瓶、塑料瓶或金屬桶(罐)外普通木箱;螺紋口玻璃瓶、塑料瓶或鍍錫薄鋼板桶(罐)外滿底板花格箱、纖維板箱或膠合板箱。
運輸注意事項: 鐵路運輸時應嚴格按照鐵道部《危險貨物運輸規則》中的危險貨物配裝表進行配裝。運輸前應先檢查包裝容器是否完整、密封,運輸過程中要確保容器不泄漏、不倒塌、不墜落、不損壞。嚴禁與酸類、氧化劑、食品及食品添加劑混運。運輸時運輸車輛應配備相應品種和數量的消防器材及泄漏應急處理設備。運輸途中應防曝曬、雨淋,防高温。公路運輸時要按規定路線行駛,勿在居民區和人口稠密區停留。
- 參考資料
-
- 1. 閨有旺. 化學毒劑-芥子氣[J]. 化學世界, 2003, 44(12).
- 2. Croddy E, Wirtz JJ, Larsen JA. Weapons of Mass Destruction: an encyclopedia of worldwide policy, technology and history.2005.
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