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範瑛

(上海交通大學醫學院附屬第六人民醫院腎臟內科行政副主任)

鎖定
範瑛,女,上海交通大學附屬第六人民醫院 [1]  腎病內科 [2]  副主任。 [3]  [22]  主任醫師、醫學博士、上海交通大學副教授、博士研究生導師。美國紐約Mount Sinai醫學院腎內科訪問學者。擔任上海市第六人民醫院腎內科研究室主任,中國醫師協會腎臟病分會青委副主任委員,上海市醫學會腎臟病學分會青委會副主任委員,中國非公立醫療機構協會腎臟病透析專業委員會糖尿病腎病專業委員,上海市腎臟病西部學組秘書等學術任職。入選上海交通大學醫學院“雙百人”人才計劃。主持國家自然科學基金和省部級課題多項,主持交大重大項目。在Nature Commun, JASN, Diabetes等國外權威醫學期刊發表論文50餘篇,主編專著1部,參編5部。獲上海市科技進步獎二等獎;中國中西醫結合科學技術獎一等獎;上海市醫學科技獎二等獎。 [22] 
中文名
範瑛
職    業
醫生 [4] 
專    業
腎臟病學 [2] 
職    務
博士生導師 [2]  [22] 

範瑛專業擅長

長期從事腎臟疾病臨牀工作,擅長各種急慢性腎臟疾病的診治:在各種原發性和難治性腎小球疾病;繼發性腎病如糖尿病腎病、痛風高尿酸腎病;自身免疫性疾病、血液系統和腫瘤相關腎臟疾病;急性腎損傷和慢性腎功能不全的一體化治療方面,積累了豐富的臨牀診治經驗。 [22] 

範瑛出診時間

專家門診:週二下午,週四上午
特需門診:週五下午 [22] 

範瑛研究方向

糖尿病腎病、急慢性腎臟疾病臨牀和基礎研究 [2] 

範瑛科研項目

承擔國家自然科學基金及其他科研項目如下: [2] 
(1)81870468 RTN1A介導的內質網應激在“缺血再灌注”導致急性腎損傷慢性腎臟病進展中的作用和機制研究 國家自然基金面上項目 2019-01~2022-12 課題負責人
(2)YG2017MS10 Wnt5a/CD146信號通路調控急性腎損傷和上皮細胞間充質轉變的機制研究 交通大學醫工交叉面上項目基金 2018-01~2020-12 課題負責人
(3) 81670657 CD146參與Wnt5a/JNK信號通路及其對糖尿病腎病足細胞損傷和上皮間充質轉變現象的作用機制研究 國家自然科學基金面上項目 2017-01~2020-12 課題參與人
(4)15020140602 CD146參與Wnt 信號通路及其對糖尿病腎病足細胞損傷的作用機制探討 中華醫學會臨牀科研專項基金 2016-01~2018-12 課題負責人
(5)81400735 Reticulon-1介導的內質網應激在糖尿病腎病發病機制中的作用 國家自然科學基金青年基金 2015-01~2017-12 25萬元 課題負責人

範瑛學術論文

部分已發表論文如下: [2] 
(1)Expression of Endothelial Cell Injury Marker Cd146 Correlates with Disease Severity and Predicts the Renal Outcomes in Patients with Diabetic Nephropathy. CellPhysiol Biochem.2018;48(1):63-74. doi: 10.1159/000491663. Epub 2018 Jul 12. [5] 
(2)Inhibition of Reticulon-1A-Mediated Endoplasmic Reticulum Stress in Early AKI Attenuates Renal Fibrosis Development. J Am Soc Nephrol.2017 Jul;28(7):2007-2021. doi: 10.1681/ASN.2016091001. Epub 2017 Jan 30. [6] 
(3)RTN1A-mediated endoplasmic reticulum stress in podocyte injury and diabetic nephropathy. Sci Rep.2017 Mar 23;7(1):323. doi: 10.1038/s41598-017-00305-6. [7] 
(4)The Role of Endoplasmic Reticulum Stress in Diabetic Nephropathy. Curr Diab Rep.2017 Mar;17(3):17. doi: 10.1007/s11892-017-0842-y. [8] 
(5)Knockdown of RTN1A attenuates ER stress and kidney injury in albumin overload-induced nephropathy. Am J Physiol Renal Physiol.2016 Mar 1;310(5):F409-15. doi: 10.1152/ajprenal.00485.2015. Epub 2016 Jan 6. [9] 
(6)RTN1 mediates progression of kidney disease by inducing ER stress.Nat Commun.2015 Jul 31;6:7841. doi: 10.1038/ncomms8841. [10] 
(7)BAMBIeliminationenhancesalternative TGF-β signaling and glomerular dysfunction in diabetic mice.Diabetes.2015 Jun;64(6):2220-33. doi: 10.2337/db14-1397. Epub 2015 Jan 9. [11] 
(8)RoleofHIPK2inkidneyfibrosis. KidneyInt Suppl (2011).2014 Nov;4(1):97-101. [12] 
(9) Evaluation of renal microperfusion in hyperuricemic nephropathy by contrast-enhanced ultrasound imaging. Dis Model Mech. 2022 Jul 1;15(7): dmm049382. [13] 
(10)Severe 25-Hydroxyvitamin D deficiency may predict poor renal outcomes in patients with biopsy-proven Diabetic Nephropathy. Front Endocrinol. 2022, May 4, 13:871571. [14] 
(11)Wnt5a promotes renal tubular inflammation in diabetic nephropathy by binding to CD146 through noncanonical Wnt signaling. [15] 
(12)Sitagliptin ameliorates renal tubular injury in diabetic kidney disease via STAT3-dependent mitochondrial homeostasis through SDF-1α/CXCR4 pathway. [16] 
(13)Comparison of Kidney Transcriptomic Profiles of Early and Advanced Diabetic Nephropathy Reveals Potential New Mechanisms for Disease Progression. [17] 
(14)Inhibition of Reticulon-1A-Mediated Endoplasmic Reticulum Stress in Early AKI Attenuates Renal Fibrosis Development. [18] 
(15)RTN1 mediates progression of kidney disease by inducing ER stress. [19] 
(16)BAMBI elimination enhances alternative TGF-β signaling and glomerular dysfunction in diabetic mice. [20] 
(17)Role of HIPK2 in kidney fibrosis. [21] 
參考資料
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