短暫性大腦缺血性發作

高血壓病：高血壓是目前公認的腦血管病最重要的、獨立的危險因素。高血壓無論發生在任何年齡和任何性別，無論是收縮期或舒張期血壓，還是平均血壓的增高，也無論是什麼原因導致的高血壓，都是腦血管病的危險因素。大腦是最易受高血壓影響的，對大腦的影響是通過高血壓對腦血管損害和壓力本身的作用引起的。

心臟疾病：心臟疾病是腦血管病第3位的危險因素。各種心臟病如風濕性心臟病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、高血壓性心臟病、先天性心臟病，以及可能併發的各種心臟損害如心房纖維顫動、房室傳導阻滯、心功能不全、左心肥厚、細菌性心內膜炎等，這些因素通過對血流動力學影響及栓子脱落增加了腦血管病的危險性，特別是缺血性腦血管病的危險。

糖尿病：臨牀上反覆發作的缺血性腦血管病患者中10%～30%有糖尿病病史。糖尿病患者中腦血管病發生率比沒有糖尿病的人羣高10倍左右。糖尿病不僅引起微血管病變，也可以引起大血管病變，這些改變導致動脈粥樣硬化和微循環障礙，從而促發缺血性腦血管病。

腦動脈粥樣硬化：腦動脈粥樣硬化是全身動脈硬化的一部分，動脈內膜表面的灰黃色斑塊，斑塊表層的膠原纖維不斷增生及含有脂質的平滑肌細胞增生，引起動脈管腔狹窄。甚至纖維斑塊深層的細胞發生壞死，形成粥樣斑塊，粥樣斑塊表層的纖維帽壞死，破潰形成潰瘍。壞死性粥樣斑塊物質可排入血液而造成栓塞，潰瘍處可出血形成血腫，使小動脈管腔狹窄甚至阻塞，使血液供應發生障礙。動脈粥樣硬化的病因主要有：高血壓、高脂血症、吸煙、糖尿病、肥胖、胰島素抵抗等因素。動脈粥樣硬化的發病機制學説很多，如脂質浸潤學説、內膜損傷學説、受體學説、中層平滑肌細胞增生學説、血流動力學學説等。多數學者認為動脈粥樣硬化的發病機制是複雜的，是綜合性的較長過程。

血黏度增高：血黏度增高的患者，腦血流相對緩慢，使大腦相對缺血缺氧，同時血細胞比容，纖維蛋白原、血小板聚集性增高等，均可使血黏度增加，腦血流量下降，導致微循環障礙。對於老年人極易導致腦缺血發作或腦梗死形成，增加腦血管病的危險性。 ^[1] 

短暫性腦缺血發作（TCIA）的病理學基礎就在於由於特定的原因引起腦血管的相對短暫性狹窄，導致了腦的灌注量隨之出現暫時性不足，所供血的腦組織功能也出現了可逆性的功能缺損。由於沒有形成完全的供血阻斷及相應的側支循環存在，所以在發病因素消失後，這種缺損的腦功能亦隨之恢復。 ^[1] 

頸內動脈系統短暫性腦缺血發作：頸動脈系統的TCIA較椎-基底動脈系統TCIA發作少，但持續時間較久，且易引起完全性卒中。最常見的症狀為單癱、偏癱、偏身感覺障礙、失語、單眼視力障礙等，亦可出現同向性偏盲及昏厥等。

主要表現為：單眼突然出現一過性黑蒙，或視力喪失，或白色閃爍，或視野缺損，或複視，持續數分鐘可恢復。對側肢體輕度偏癱或偏身感覺異常。優勢半球受損出現一過性的失語或失用或失讀或失寫，或同時面肌、舌肌無力。偶有同側偏盲。其中單眼突然出現一過性黑蒙是頸內動脈系統短暫性腦缺血發作的特徵性症狀。椎-基底動脈系統短暫性腦缺血發作：椎-基底動脈系統TCIA較頸動脈系統TCIA多見，且發作次數也多，但時間較短。主要表現為腦幹、小腦、枕葉、顳葉及脊髓近端缺血，神經缺損症狀。主要症狀有：最常見的症狀是一過性眩暈、眼震、站立或行走不穩。一過性視物成雙或斜視、視力模糊、視物變形、視野缺損等。一過性吞嚥困難、飲水嗆咳、語言不清或聲音嘶啞。一過性單肢或雙側肢體無力、感覺異常。一過性聽力下降、延髓性麻痹、交叉性癱瘓、輕偏癱和雙側輕度癱瘓等。短暫性完全健忘，表現為記憶力全部喪失，但神志清楚，説話書寫及計算能力保持良好。少數可有意識障礙或猝倒發作。 ^[2] 

主要表現為全血黏度、血漿黏度、血細胞比容、纖維蛋白原及血小板聚集率等指標均增高。

如高血壓、糖尿病、心臟病、動脈粥樣硬化等。如經顱多普勒檢查、頸動脈B超檢查、DSA檢查、MRI檢查等。

可選用頸椎X線片、頸椎CT掃描或頸椎MRI檢查等。

主要是排除診斷。可以發現房顫、頻發早搏、陳舊心肌梗死、左室肥厚等。超聲心動圖可有心臟瓣膜病變，如風濕性瓣膜病、老年性瓣膜病。 ^[3] 

針對TCIA發作形式及病因採取不同的處理方法 偶爾發作或只發作1次 在血壓不太高的情況下可長期服用小劑量腸溶阿司匹林（ASA），50～100mg/d，1次/d；雙嘧達莫（潘生丁）25～50mg/次,3次/d;或噻氯匹定（噻氯吡啶）0.25g，1次/d。ASA的應用時間視患者的具體情況而定，多數情況下需應用2～5年，如無明顯副作用出現，可延長使用時間，如有致TCIA的危險因素存在時，服用ASA的時間應更長。噻氯匹定（噻氯吡啶）服用期間注意藥物的副作用。同時應服用防止血管痙攣的藥物，如尼莫地平20～40mg/次，3次/d；或尼莫地平（尼莫同030mg/次，3次/d，也可服用煙酸肌醇酯50～100mg/次，3次/d。）

頻繁發作 即在短時間內反覆多次發作的應作為神經科的急症來處理。TCIA發作頻繁者如果得不到有效的控制，近期內發生腦梗死的可能性很大，應積極治療，防止腦梗死發生，其治療原則是綜合治療和個體化治療：

積極治療危險因素：如高血壓、高血脂、心臟病、糖尿病、腦動脈硬化等。

抗血小板聚集：可選用雙嘧達莫（潘生丁）、腸溶阿司匹林或噻氯匹定（噻氯吡啶）等。

改善腦微循環：如尼莫地平、桂利嗪（腦益嗪）等。

擴血管藥物：如罌粟鹼、曲克蘆丁（維腦路通）都可選用。 ^[4] 

TCIA為慢性反覆發作性臨牀綜合徵，發作期間可出現明顯的侷限性腦功能障礙表現。從而影響患者的生活質量和工作能力，不同程度地削弱患者的社會適應能力。據報道TCIA之後的病死率為每年6.3%，其中死於腦血管病的為31%，死於心臟病的為35%。

一般認為：TCIA後腦梗死發生率第1個月為4%～8%，第1年為12%～13%，在5年後達24.29%，第1個5年內每年的腦血管病的發生率為5.9%。罹患TCIA後，患者大多心理負擔大，恐懼心理嚴重，對於疾病的預後極為擔心，從而導致焦慮、多疑、抑鬱等情感障礙。負性情緒可影響神經內分泌系統，加重心理狀態的改變。明顯增高的軀體化因素是因為患者過分注意自身病情變化等導致的心身反應所致。

另外，TCIA的預後與高齡體弱、高血壓、糖尿病、心臟病等均有關係，如果不能及時控制TCIA發作，可能最後導致腦血管病發作，如果及時治療TCIA發作則預後良好。 ^[4] 

應積極控制引起TCIA的病因，如控制高血壓患者的血壓在一個合理的水平，控制糖尿病患者的血糖，控制心臟病發作和心律失常，降低全血黏度、血細胞比容、血漿黏度以及血小板的凝集性，解除血管痙攣，及時治療頸椎病等。 ^[4]