畢曉普

畢曉普（M.Bishop）美國微生物學家, 因與H.E 瓦爾默斯一起闡明癌症起源的機理，發現癌基因 而共獲1989年諾貝爾生理學或醫學獎。

1982年，科學家邁克爾· 畢曉普對於癌基因曾簡潔地將癌基因描述為“引起惡性腫瘤的基因，它們最 初在病毒中被發現，但它們的演化史表明，正常脊椎動物細胞 含有這些基因，當它們異常表達時能導致惡性生長。”

鑑於畢曉普在癌基因研究方面的卓越貢獻，使他於1989年榮獲諾貝爾醫學獎。

畢曉普畢業於哈佛大學，在哈佛大學醫學院的最後兩年裏，由於馬薩諸塞州總醫院（MGH）的兩位病理學家Castteman及Taft接受他到病理實驗室工作一年，使他在醫學院的最後兩年的學習受益良多。

畢業後，他又在MGH作了2年住院醫師，然後到美國國立衞生研究院（NIH）研究病毒。

畢曉普在NIH的導師是Levintow，課題為脊髓灰質炎病毒的複製，並研究動物病毒是否有助於弄清脊椎動物細胞的秘密進行探討。

Levintow離開NIH後，他的接班人Habel，為畢曉普爭取到NIH的資助赴德國學習一年。

1962年，畢曉普獲醫學博士學位。

返回美國後，畢曉普到美國西岸加州大學舊金山分校Levintow領導的實驗室，工作至今。

畢曉普與Levintow一起工作時，逆轉錄酶已被發現，這使畢曉普考慮複製逆轉錄病毒。

在這方面的早期成果，包括描述逆轉錄酶將RNA拷貝進DNA中；受感染細胞中病毒RNA的鑑定；以及在正常細胞及感染細胞中病毒DNA的識別及描述。

畢曉普等將他們對逆轉錄病毒轉導的證據進行整理，將結果歸納為Src位於病毒基因組靠近3'端的一個單一基因以外的逆轉錄病毒基因；它可幫助弄清何種基因損傷使正常細胞基因轉變成癌基因；探討原癌基因對人類癌症起源的作用；通過數種實驗策略增加原癌基因的種類；對正常生物體（有機體）內的原癌基因的生理功能進行研究，以及發現由Src編碼的蛋白激酶。

1970年，畢曉普同H.E瓦爾默斯合作，着手驗證這樣一個假説——正常體細胞裏也有一些靜止的病毒癌基因，一旦被激活，它們可以致癌。

用已知可以在雞中致癌的勞斯肉瘤病毒，作為實驗材料，他們發現,，在健康細胞中，也存在一個基因，其結構同病毒中的致癌基因相似。

1976年，他們發表了他們的發現，聲稱病毒是由正常細胞得到這個致癌基因。

病毒感染細胞，並開始複製時，它把這個基因整合到自身的遺傳材料中去。

以後的研究還表明，這樣的基因可通過幾種方式致癌，甚至沒有病毒的參與，這種基因也可被某些化學致癌物轉化，成為造成細胞不受限制地增生的形式。

因為畢曉普和瓦慕斯發現的機制，似乎為一切癌瘤的發生所共有，所以他們的工作對於癌瘤研究貢獻極大。

至1989年，科學家已在動物中鑑定出40個以上的，具有致癌潛能的基因。

從而他們也否定了以前的看法，癌基因必然源自病毒。

畢曉普因與H.E 瓦爾默斯一起，説明了位於細胞核內的原癌基因正常情況下是不活躍的，不會導致癌症；當受到物理、化學、病毒等因素的刺激後被激活，成為致癌基因，即原癌基因被激活後轉化為致癌基因的複製過程，並發現動物的致癌基因不是來自病毒，而是來自動物體內正常細胞內所存在的一種基因──原癌基因，即逆轉錄病毒癌基因的起源，因而了榮獲1989年諾貝爾生理或醫學獎。

任何成功都不是隨隨便便的，成功的機會是賦予那些有準備的人的！