淋巴因子激活殺傷細胞

　嚴格來説，LAK細胞並非是一個獨立的淋巴羣或亞羣，而是NK細胞或T細胞體外培養時，在高劑量IL-2等細胞因子誘導下成為能夠殺傷NK不敏感腫瘤細胞的殺傷細胞，稱為淋巴因子激活的殺傷細胞（lymphokine activated killer cells,LAK）。

1.LAK的發現　1982年Grimm等首先報道外周血單個核細胞（PBMC）中加入IL-2體外培養4-6天，能誘導出一種非特異笥的殺傷細胞，這類細胞可以殺傷多種對CTL、NK不敏感的腫瘤細胞。尚未發現LAK細胞特有的表面標誌，許多實驗表明，LAK細胞的前體細胞是NK細胞和T細胞。

2.LAK的臨牀應用　1984年11月Rosenberg研究組經美國食品和藥品檢驗局（Us Food and Drug Administration,FDA）批准下，首次應用IL-2與LAK協同治療25例腎細胞癌、黑素瘤、肺癌、結腸癌等腫瘤患者。治療用LAK細胞數量在0.6-18.4*1010，IL-2用量2.8*105-3.32*106U/kg。其中11例腫瘤縮小超過50%，1例黑素瘤完全消退。1988年該研究組總結了IL-2與LAK細胞協同治療222例腫瘤患者，其中16便患者腫瘤轉移灶完全消退，26例患者腫瘤消退50%以上，該療法對轉移性腎細胞癌、黑素瘤、結腸癌和非何傑金氏淋巴瘤患者的療效較顯著。有報道乳腺癌、膀胱癌局部應用IL-2進行治療也獲得明顯療效。

由於IL-2用量大，在治療過程中可出現毒副反應，最常見和最嚴重的毒副作用是出現毛細血管滲漏綜合徵（capillary leak syndrome,CLS），主要表現為全身性水腫和多器官功能失調，可引起胸腹腔積液、肺間質水腫和充血性心力衰竭。引地盧CLS的機理可能與內皮細胞損傷和產生血管活性物質有關。