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慢性炎症性貧血

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慢性炎症性貧血(anemia of chronic disease，ACD)也稱炎症性貧血(AI)，表現為血清鐵和轉鐵蛋白飽和度降低，紅細胞生成時可利用鐵量減少，紅細胞的生成速度減慢。ACD鐵代謝異常的主要原因是由於炎症誘導的單核-巨噬細胞系統鐵積累，造成可循環利用鐵量減少，其次腸道鐵吸收的減少在ACD患者的發病過程中發揮了一定作用。 [1] 
中醫病名
慢性炎症性貧血
外文名
anemia of chronic disease,ACD
別    名
炎症性貧血
常見病因
鐵代謝紊亂和鐵納入紅系前體細胞異常 [1] 

目錄

  1. 1 病因
  2. 2 臨牀表現
  3. 3 診斷
  4. 4 治療方法

慢性炎症性貧血病因

慢性炎症性貧血主要是鐵代謝紊亂和鐵納入紅系前體細胞異常。炎症因子誘導產生鐵調素增多是慢性炎症性貧血的關鍵。如機體炎性細胞因子IL-1、IL-6、TNF-a、BMP水平升高，炎症細胞因子通過不同的信號傳導途徑引起鐵調素轉錄增加，血清水平升高。鐵調素水平增高，使鐵輸出通道關閉，導致單核巨噬細胞再循環鐵阻留和胃腸道鐵吸收減少。 [1] 
因此炎症性貧血不是缺鐵，而是鐵利用和鐵代謝的問題，這種情況下補充鐵劑是不理想的，過多鐵劑的攝入產生鐵過載，導致毒性發生。 [1] 

慢性炎症性貧血臨牀表現

炎症性貧血導致EPO(促紅細胞生成素)反應遲鈍。正常生理狀態下，EPO表達與組織氧張力和血紅蛋白水平呈負相關。隨着貧血加重，血紅蛋白濃度下降，EPO呈對數值上升。而炎症性貧血(AI)患者則表現為EPO反應遲鈍，有以下兩種形式：①相對於貧血的嚴重程度，機體生成EPO不足;②在相同EPO濃度條件下，幼紅細胞增殖反應低下。 [1] 

慢性炎症性貧血診斷

ACD診斷依據：
ACD的診斷主要依靠臨牀表現、血常規及鐵代謝檢測。
①存在慢性感染、惡性腫瘤、風濕免疫性疾病等基礎疾病，而又排除這些疾病 本身引起的失血、腎功能不全、骨髓侵犯或放化療導 致的骨髓受抑。
②一般表現為正細胞、正色素性輕- 中度貧血，由於紅細胞生成受損，網織紅細胞水平減低。
③血清鐵(serum iron，SI)降低(必備條件)、轉鐵蛋白飽和度(transferrin saturation，TS)正常或降低(一般大於15%)、血清鐵蛋白(serum ferritin，SF) 正常或升高、可溶性轉鐵蛋白受體(soluble transfer-rin receptor, sTfR)正常、轉鐵蛋白正常或降低。
④ 骨髓鐵染色可準確反映機體鐵儲存狀況，ACD骨髓檢查支持點主要表現在：紅系無明顯代償增生；鐵粒幼細胞減少；細胞外鐵增加。
診斷指標：
①轉鐵蛋白飽和度<20%，血清鐵蛋白(SF)>100ug/L為炎症性貧血。
②轉鐵蛋白飽和度<20%，血清鐵蛋白在30~100ug/L，可溶性轉鐵蛋白受體sTfR/logSF>2為缺鐵性貧血合併炎症性貧血，可溶性轉鐵蛋白受體sTfR/logSF<1為炎症性貧血。 [1] 

慢性炎症性貧血治療方法

①在臨牀，炎症性貧血主要治療原則是治療基礎病，然而當炎症反應呈慢性、很難控制或診斷不明時，輸血、靜脈補鐵和EPO可以改善病情。
②炎症性貧血補鐵需要謹慎，只有在炎症性貧血合併明確缺鐵性貧血的情況下或者EPO治療時造成功能性缺鐵時才需要補鐵。
③新的治療策略抑制IL-6活性和調節Erythroferrone-鐵調素軸，可用於炎症性貧血。
④乳清乳鐵蛋白(Lf)通過腸凝集素-1介導的內吞作用內化，並轉運到抑制IL-6合成的細胞核中。作為級聯反應，IL-6合成的抑制恢復了Fpn/Cp介導的鐵從巨噬細胞向血液循環的輸出, 細胞內激肽水平的降低，既可引起鐵蛋白合成的抑制，又可引起TfR1的上調，從而恢復網狀內皮系統與血液的生理鐵平衡。
⑤一般炎症性貧血為輕度或中度的貧血，不建議輸血治療，長期輸血會導致鐵負荷過多、腎移植時易對人類白細胞抗原HLA致敏和其他輸血不良反應。僅在某些比較嚴重的貧血情況下，如合併大量失血的炎症性貧血或血紅蛋白<70g/L時需要輸血。 [1] 
參考資料