心血管反射

頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射

在頸內、外動脈分叉處的頸內動脈膨大，稱為頸動脈竇。頸動脈竇和主動脈弓的感覺神經末梢非常豐富，對牽拉刺激敏感。當主動脈弓和頸動脈竇被擴張到一定程度時感覺神經末梢興奮即發放衝動，相應的感覺神經末梢分別稱為頸動脈竇壓力感覺器和主動脈弓壓力感受器。在一定範圍內，壓力感受器的傳入衝動與動脈壁的擴張程度成正比，故動脈血壓愈高，則壓力感受器的傳入衝動愈多。 ^[1] 

頸動脈竇壓力感覺器的傳入神經為竇神經，竇神經參與舌咽神經進入延髓。主動脈弓壓力感受器的傳入神經參與迷走神經進入延髓。兔的主動脈弓壓力感受器的傳入纖維自成一束，與迷走神經平行，稱為主動脈神經或減壓神經。 ^[1] 

當動脈血壓升高時對動脈管壁的牽張刺激加強，頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器發放的傳入衝動增加，經竇神經（舌咽神經）和主動脈神經（迷走神經）進人延髓到達孤束核，再通過相應的神經通道使延髓頭端腹外側部C1區的血管運動神經元抑制；孤束核的神經元還與延髓內其他核團及腦橋和下丘腦的一些神經核團發生聯繫，從而使心交感緊張性活動減弱，由心交感神經傳至心臟和交感縮血管神經傳至血管平滑肌的衝動減少。此外，壓力感受器的傳人衝動經孤束核與迷走神經背核和疑核發生聯繫，可使迷走神經緊張加強，由迷走神經傳至心臟的衝動增加，使得心率減慢，心輸出量減少，血管舒張，外周阻力減少，導致動脈血壓下降。因此，頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射（baroreceptor reflex）又稱為減壓反射。反之，當動脈血壓降低時，壓力感受器傳入衝動減少，使心迷走緊張性減弱，心交感和交感縮血管緊張性加強，出現心率加快，心輸出量增加，外周阻力增高，最終使動脈血壓回升。壓力感受性反射（降壓反射）是一種負反饋調節，它的生理意義在於維持動脈血壓的相對穩定。因此，在生理學上將竇神經和主動脈神經稱為緩衝神經。

在動物實驗中可將頸動脈竇區與循環系統的其他部分隔離開來，研究頸動脈竇區的灌注壓與體循環血壓的關係。將所得到的實驗結果以頸動脈竇內壓為橫座標、動脈血壓為縱座標可以得到壓力感受性反射功能曲線。從圖中可以看出，正常情況下約位於平均動脈血壓100mmHg處，在這個調定點上，竇內壓與動脈血壓通過壓力感受性反射達到平衡。即大約平均動脈血壓在100mmHg處壓力感受器最敏感。 ^[1] 

壓力感受性反射的特點有：①感受的適宜刺激是血壓變化時對血管壁的牽張，而非動脈血壓本身；②調節範圍是動脈血壓為60~180mmHg；③對突發性或波動性的血壓變化敏感，而對持續的、緩慢的血壓變化則發放衝動較少；④頸動脈竇的敏感性高於主動脈弓區；⑤具有降壓和升壓雙相效應。 ^[1] 

壓力感受性反射在動脈血壓的長期調節中不起重要作用。在慢性高血壓患者或實驗性高血壓動物中，壓力感受性反射功能曲線向右移位，稱為壓力感受性反射的重調定。提示在長期高血壓狀態下壓力感受性反射的工作範圍發生改變，動脈血壓也在比較高的水平維持穩態，但不能將血壓降至正常水平。此外，臨牀工作者根據降壓反射的機制，採用按壓頸動脈竇以刺激頸動脈竇感受器，通過降壓反射興奮迷走神經，以治療室上性陣發性心動過速。 ^[1] 

頸動脈體和主動脈體化學感受性反射

頸動脈體位於頸總動脈分叉處，其傳入神經纖維也行走於竇神經中。主動脈體散在地分佈於主動脈弓周圍，其傳入神經纖維也行走於迷走神經中。當血液中某些化學物質成分改變時，如缺氧，二氧化碳分壓和氫離子濃度升高時，頸動脈體和主動脈體化學感受器受到刺激，衝動經傳人神經傳入延髓孤束核，使延髓內呼吸神經元和心血管活動神經元活動發生改變，一方面引起呼吸加深加快；另一方面交感縮血管中樞緊張性升高，使血管收縮，血壓升高。呼吸的加深加快又可間接地使心率加快，心輸出量增加，外周阻力增大，血壓升高。化學感受性反射在平時對心血管活動的調節作用不大，只有在缺氧、窒息、動脈血壓過低和酸中毒等情況下通過興奮化學感受器，反射性升高血壓，重新分配器官血流，保證心、腦等重要器官的血液供應。 ^[1] 

機體很多其他部位的傳入衝動也能影響心血管的活動，其中主要有心臟和肺循環血管內感受器引起的心血管反射。在心房、心室和肺循環血管中存在許多壓力感受器，總稱為心肺感受器。當心房、心室和肺循環血管中壓力升高，或因血容量增大而使心臟或血管壁受到較大的牽張刺激時，均能興奮心肺感受器，衝動經傳入神經到達心血管中樞，引起交感神經緊張性降低，迷走神經緊張性增加，血壓下降。心房中感受血容量增大的感受器又稱為容量感受器。此外，肌肉活動，皮膚冷、熱刺激以及各種傷害性刺激均可反射性地引起心血管活動發生相應的變化。 ^[1]