孫林

2015-至今，北京師範大學生命科學學院， 副教授

2011-2015，美國密蘇里哥倫比亞大學，生物系，博士後，研究科學家

2004-2011，美國密蘇里哥倫比亞大學，遺傳系，博士

2001-2004，武漢大學 生物科學， 碩士

1997-2001, 武漢大學 生物技術， 學士

從2004年攻讀博士學位開始，一直致力以果蠅遺傳學為研究對象的分子生遺傳學，表觀遺傳學及基因組學的研究。期間關於果蠅非整倍體基因組表達與調控的相關研究工作的多篇文章發表在PNAS等雜誌上。2015年被聘為北京師範大學副教授，併入職北京師範大學生命科學學院抗性基因資源與分子發育北京市重點實驗室。

目前已主持國家自然科學基金面上項目，以及北京師範大學自主科研學科交叉重大項目。 ^[1] 

非整倍體中反式劑量效應的分子調控機制。非整倍體作為腫瘤細胞普遍存在的一種染色體畸變形式，由於基因組內平衡體系的破壞，進而導致基因組內基因表達以及調控的紊亂。利用遺傳學手段，結合分子生物學技術，生物信息學手段針對不同非整倍體內部的調控機制進行深入研究。

劑量補償現象的分子機制研究。果蠅中的劑量補償現象是通過雄性中的X染色體過量表達來實現的，MSL複合體在此項調控中起到了重要的作用，深入探究MSL複合體自身的作用機制以及與其相互作用的分子元件成為探究劑量補償現象的關鍵問題。利用轉基因技術，免疫熒光染色，染色體免疫沉澱，熒光原位雜交技術，轉錄組學及統計學等方法，在果蠅非整倍體樣品中探究反式劑量效應的作用機理及調控機制，尤其是雌體與雄體對反式劑量效應所產生的不同應答反應的深入研究，進而探究MSL2關鍵蛋白因子的調控機理。

基因組不穩定性中的表觀修飾調控機制。作為真核生物轉錄RNA中最為廣泛存在的m6A甲基化修飾，在基因的轉錄調控、染色體結構以及性別決定等過程中起到關鍵作用。為深入探究RNA m6A甲基化在非整體體基因組中的分子作用機制，該課題將針對m6A甲基化相關調控基因在果蠅不同發育時期的表達水平，進行深入分析比對。

神經退現性疾病模型。利用實驗室現有的神經退現型疾病果蠅模型，以及學院果蠅學習記憶平台，結合遺傳學，分子生物學，果蠅行為學，學習記憶等方面實驗手段，針對反式劑量因子以及特異性化合物對疾病的分子作用機制進行探究。 ^[1] 

Sun L, Johnson AF, Li J, Lambdin AS, Cheng J & Birchler JA Differential effect of aneuploidy on the X chromosome and genes with sex-biased expression in Drosophila. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 110(41):16514-16519.

Sun L, Johnson AF, Donohue RC, Li J, Cheng J & Birchler JA (2013) Dosage compensation and inverse effects in triple X metafemales of Drosophila. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 110(18):7383-8.

Sun L, Fernandez HR, Dohohue RC, Li J, Cheng J & Birchler JA (2012) Male specific lethal complex in Drosophila counteracts histone acetylation and does not mediate dosage compensation. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 110(9):E808-17.

Birchler JA, Sun L, Fernandez HR, Donohue RC & Xie W (2011) Re-evaluation of the function of the male specific lethal complex in Drosophila. Journal of Genetics and Genomics 38(8): 327-332.

Birchler JA, Sun L, Donohue RC, Sanyal A, Xie W (2011) Implications of the gene balance hypothesis for dosage compensation. Front. Biol. 6(2): 118–124. ^[1]