增生性玻璃體視網膜病變

大多數的PVR最近都曾經行孔源性視網膜脱離修補術。視網膜脱離手術本身，過度的冷凍多個或者巨大視網膜裂孔，可以加速PVR的形成。巨大視網膜裂孔的眼發生PVR的幾率大增。大於2個象限的視網膜脱離比局部視網膜脱離更容易引起PVR。如果沒有及時修復視網膜脱離，慢性孔源性視網膜脱離可以在幾個月到一年內發生PVR。合併視網膜裂孔的玻璃體出血也容易刺激PVR。有葡萄膜炎或者因為外傷所至的眼內炎症容易引起PVR，特別伴有視網膜裂孔者。術後脈絡膜脱離也容易導致PVR。儘管激光本身不會導致PVR，激光光凝封閉視網膜裂孔也可能與PVR有關。與冷凍比較，激光引起更輕的血視網膜屏障的破壞。

是RPE細胞釋放和增生的表現，煙塵樣顆粒指示細胞含有色素。RPE細胞內的黑色素顆粒，經在玻璃體內多次分裂增生後被稀釋，色素減少。因此，有色素顆粒存在説明細胞尚未明顯開始增生；而玻璃體內出現灰色細胞團則是細胞增生的早期臨牀表現。

玻璃體混濁增加，並有蛋白性條紋，提示血-眼屏障損害致血漿滲出。

是增生膜形成和收縮牽拉的表現。在裂孔部位，即使看不到膜，裂孔卷邊或蓋膜被拉向玻璃體基部都説明膜的存在。隨着病程進展脱離的視網膜由可活動變為僵硬；增生膜在視網膜前後表面及玻璃體內形成，引起視網膜的不規則皺褶，血管扭曲或伸直，星形皺褶瀰漫性皺褶以及環形收縮形成。

在臨牀上，視網膜下膜呈多種外觀，如線條狀、樹枝狀、網狀環狀或為管狀條索可為成層、成片的組織可有色素或呈灰黃色。由於這類膜主要由視網膜色素上皮細胞組成，管狀中心包圍着膠原條索，在手術中可被完整取出。

當後部視網膜完全皺褶，後玻璃體平面收縮時，就形成典型的漏斗狀脱離。周邊部視網膜冠狀面的前後牽拉使視網膜形成窄漏斗狀脱離。

以上病程的發展可在任一期穩定，也可能在數月內緩慢發展，但有些病例可在數小時內發展成漏斗狀脱離。PVR通常在原發性視網膜裂孔修復3個月後發生，在術後2個月內達到最高峯；6個月以上時經過視網膜復位手術的病例發生PVR的機會已很低。

由於視網膜血管被纖維膜牽引，熒光血管造影可見視網膜靜脈迂曲怒張充盈延遲，黃斑周圍小血管迂曲聚攏有時可見小的熒光素滲漏點。如黃斑區廣泛滲出、瀰漫性或囊樣水腫，則可見廣泛的熒光素滲漏點有時融合在一起呈花瓣狀有時呈大片狀強熒光區

在PVR引起的黃斑病變中，OCT檢查有多種不同表現：玻璃體黃斑牽引；不規則的黃斑前膜；黃斑區視網膜神經上皮水腫、增厚、囊變或脱離；有時還可見視網膜色素上皮的微皺褶。

mERG在PVR引起的黃斑病變與其他原因引起的黃斑病變的表現無太多的差別，mERG三維地形圖可見黃斑區尖峯顯著降低或消失或在尖峯周圍呈波浪狀外觀；mERG曲線圖可顯示a波、b波振幅也明顯降低。

在玻璃體重度混濁的情況下準確判斷黃斑區狀況及評價黃斑功能十分困難。此時必要的檢查如光感光定位檢查和B超檢查。尤為重要B超檢查不但能瞭解玻璃體纖維膜的分佈及活動狀況，且對後極部視網膜及黃斑區的顯示更為清楚。

手術治療原則：①封閉所有的視網膜裂孔 是治療孔源性視網膜脱離的基本原則，在PVR手術中仍極重要。②對抗視網膜牽拉 包括鞏膜外墊壓，膜剝離，玻璃體基底部鬆解術、眼內氣體或硅油填充以及鬆解性視網膜切開或切除術等；③減少對細胞的刺激和復發因素 首先選擇能奏效且最少損傷的術式，即最小量手術原則，以減少對細胞增生的刺激。PVR C2或C3以下的視網膜脱離，應用鞏膜外墊壓術的視網膜復位率仍較高，應首先選用。

由於PVR是由細胞增生和收縮引起的病變，抑制細胞增生是藥物治療的關鍵。一些藥物曾在實驗和臨牀上應用。如秋水仙鹼是一種抑制有絲分裂的藥物，在實驗中有抑制細胞增生的作用。一些抗代謝藥物也可能使用，如5-氟尿苷和道諾黴素在臨牀的應用已取得一定結果。國內應用高山尖杉酯鹼對實驗性牽拉性視網膜脱離也有一定療效，但對眼的毒性是一個主要問題。近年很多研究集中在相關的細胞因子及其調節，但由於細胞的生長和死亡由複雜的信號網絡控制，針對單一因子不太可能奏效。

糖皮質激素類是一種有希望治療PVR的藥物。大劑量時能抑制有絲分裂而且對眼的組織無明顯毒性。將緩慢溶解的糖皮質激素注入玻璃體可提供長效的治療劑量，而沒有全身的副作用。已試用地塞米松及醋酸曲安奈德以較大劑量注入玻璃體，對成纖維細胞有明顯的抑制作用。由於糖皮質激素也具有強大的抗炎作用，而炎症反應的細胞和體液因子在細胞的遊走和增生中起重要作用，因此糖皮質激素治療PVR的作用也可能部分地通過抗炎而實現，早期全身或局部應用可能有預防作用。

出現牽拉性視網膜脱離時視力預後不良。如果牽涉致黃斑區則預後較差。視力預後的好壞在很大程度上取決於手術時機的把握。