光呼吸

綠色植物在光照條件下，吸收氧氣和釋放CO2的過程。它表明植物在進行光合作用的同時，又進行呼吸作用。光呼吸的主要特點是：①光呼吸氧化的有機物質(即呼吸底物)為乙醇酸，乙醇酸是從同化CO₂過程的中間產物轉變而來的，所以光呼吸與光合作用聯繫在一起，它只有在光照條件下才發生。②光呼吸的速度隨大氣中氧氣的濃度增加而不斷增加，而一般的呼吸作用在氧氣濃度為2%左右時已達飽和。③植物的光呼吸強弱也隨CO₂濃度而改變，CO₂濃度低，可促進乙醇酸的產生，光呼吸作用就強，反之就弱。

在一般空氣中(含CO₂0.03%左右，氧21%左右)，C₃作物光呼吸所釋放出來的CO₂量常常達到同化CO₂量的三分之一以上，而C₄作物則很小。

光呼吸不是一個純粹消耗能量的過程，其功能是：①光呼吸時，細胞線粒體中進行甘氨酸轉變為絲氨酸反應時能形成NADH，後經羥基丙酮酸還原酶形成ATP，用於補償光合磷酸化供給甘油酸轉化為3-磷酸甘油酸所需的ATP；②光呼吸可以將光合作用的副產品磷酸乙醇酸和乙醇酸轉變為碳水化合物；③在水分虧缺及高光照條件下，葉片氣孔關閉，光呼吸釋放的CO₂能被再固定，可保護光合作用的反應中心，以免被強光所破壞。

光呼吸循環途徑是在葉綠體、過氧化物體和線粒體三個不同的細胞器中進行的，其代謝的總結果是兩分子的磷酸乙醇酸轉化成一分子的磷酸甘油酸和一分子的CO₂。 ^[1]  綠色植物在光照下進行光合作用的同時，存在吸進氧氣釋放二氧化碳的現象。光呼吸的氧化底物是乙醇酸，乙醇酸產生於葉綠體。葉綠體進行光合作用固定二氧化碳時，有RuBP羧化酶一加氧酶參與反應，此酶既可催化RuBP的羧化反應，也可催化RuBP的加氧反應，其反應方向決定於CO₂和O₂濃度的高低，在CO₂濃度相對較高時，有利於羧化反應，形成二分子磷酸甘油酸，促進光合循環的進行；當O₂濃度相對較高時，促進加氧反應的進行，產生一分子磷酸甘油酸和一分子磷酸乙醇酸。後者脱磷酸而為乙醇酸，乙醇酸可就地直接氧化為乙醛酸，也可從葉綠體轉移至過氧物酶體並在其中氧化為乙醛酸；乙醛酸在過氧物酶體內轉化為甘氨酸；甘氨酸轉入線粒體內並轉化為絲氨酸，同時釋放CO₂，這是光呼吸的產物；絲氨酸又可轉回過氧物酶體中轉變為羥基丙酮酸，經氧化為甘油酸；甘油酸從過氧物酶體返回葉綠體後轉化為磷酸甘油酸，進入C3循環，再次形成RuBP。①RuBP羧化酶；②RuBP加氧酶；③磷酸乙醇酸磷酸酶；④焦磷酸二羥乙基硫胺氧化酶(非酶促反應)；⑤乙醇酸氧化酶；⑥過氧化氫酶；⑦穀氨酸一乙醛酸氨基轉移酶；⑧絲氨酸羥甲基轉移酶；⑨氨基轉移酶；⑩絲氨酸一乙醛酸；氨基轉移酶(11)NADH羥基丙酮酸還原酶；(13)甘油酸激酶；(13)3-磷酸甘油酸磷酶酸；(14)可能為非酶促反應，光、Mn促進反應的進行。氧化劑可能是H₂O₂。

光呼吸作用可以明顯地減弱光合作用，降低作物產量，曾被認為是無效的耗能過程，因此抑制光呼吸。篩選低光呼吸的高光效育種曾一度成為提高作物產量的研究熱點。但是隨着研究的深入，人們髮長時間抑制光呼吸條件下，植物不能正常生長，因此單獨通過抑制光呼吸提高作物產量是不現實的。近年來的研究結果表明，光呼吸是在長期進化過程中，為了適應環境變化，提高抗逆性而形成的一條代謝途徑，具有重要的生理意義。 ^[1] 

光呼吸的其中一個作用在於：它可以消耗過剩的[H]（[H]是輔酶II(NADP+）與電子和質子（H+）結合，形成還原型輔酶II（NADPH)，常稱還原氫）和ATP（腺嘌呤核苷三磷酸，這是一種不穩定的高能化合物，由1分子腺嘌呤，1分子核糖和3分子磷酸基團組成。又稱腺苷三磷酸）。當光反應中積累了大量[H]和ATP或但是暗反應的進行弱或進行受到抑制時，通過光呼吸消耗掉那些多餘的物質，以防止它們的積累影響植物代謝。

2023年4月13日，國際期刊NaturePlants在線發表了中國台灣中央研究院分子生物學研究所Yi-FangTsay的研究，該研究表明，NPF8.4是一種定位於液泡膜的甘油酸轉運蛋白，可在氮耗盡時將光呼吸碳中間產物甘油酸隔離到液泡中，該調節途徑對於減輕氮缺乏時C/N比增加的影響是重要的。對NPF8.4的研究揭示了光呼吸在氮流中的新作用，以應對短期的氮耗竭。 ^[3] 

綠色植物在光下消耗氧氣釋放二氧化碳的過程。60年代初應用紅外線二氧化碳分析器及同位素示蹤，發現了植物的光呼吸。光呼吸與一般呼吸作用的不同之處是隻能在光下的綠色細胞中發生，並隨氧濃度的增高而增強。由於光呼吸使光合作用形成的有機物將近1/3被分解掉，因此光呼吸低的植物淨光合強度要比光呼吸高的植物高1～2倍以上。這就是四碳植物生長速度快，產量往往也高的原因之一。光呼吸對維持植物體本身的正常生理，解決光合作用副產物的毒害有一定的作用。科學家十分重視光呼吸的研究，希望通過控制光呼吸來提高光合效率、提高產量。已知α-羥基磺酸鹽、2，3-環氧乙酸、異煙肼等化學藥劑可抑制植物的光呼吸。利用亞硫酸氫鈉作為光呼吸的抑制劑，增加淨光合率，促使水稻、小麥、油菜、豆類等籽粒飽滿，提高千粒重；對棉花、番茄、辣椒、茄子等均能減少器官脱落率。人為地增加環境中的二氧化碳濃度，既可提高光合速度，又可降低光呼吸。利用温室、温牀栽培，將有利於提高產量。 ^[2] 

光呼吸和光合作用在大氣中存在光照條件下同時進行，加上細胞本身會進行呼吸作用，一般的氣體交換方法難以發現和測定光呼吸。因此光呼吸的發現較晚。1920年，德國的奧托·瓦布（OttoWarburg）發現光合速率會因為氧分壓的升高而降低，後來這現象就被命名為瓦布效應。而約翰·德柯爾（JohnDecker）在1955年偶然通過實驗，觀察到煙草葉在光照突然停止之後釋放出大量的二氧化碳。他當時稱之為“二氧化碳的猝發”並認為這是在光照條件下的“呼吸”。光呼吸有此得名。60年代初，科學家應用紅外CO₂分析儀和同位素示蹤技術更深入地瞭解了光呼吸。1972年，由愛德華·托爾伯特（NathanEdwardTolbert）正式闡明光呼吸機制。但是該過程中所涉及的酶經過了很長一段時間才得到識別，但人們對於中間產物在各細胞器中的轉運和光呼吸的調節，則所知甚少。

生物化學與分子生物學（一級學科），新陳代謝（二級學科）光合作用和光呼吸過程中的碳流動示意圖。C左邊的數字代表該物質的量，右邊的數字代表該物質的碳原子數。例如12C3代表12摩爾的三碳化合物。其中兩邊的藍色C5代表1,5-二磷酸核酮糖，紅色C3代表3-磷酸甘油酸。可見，在光合作用中很快可以生成的3-磷酸甘油酸在光呼吸中要經過很多步才能生成。 ^[2] 

光呼吸是所有使用卡爾文循環進行碳固定的細胞[注1]在光照和高氧低二氧化碳情況下發生的一個生化過程。它是卡爾文循環中一個損耗能量的副反應。過程中氧氣被消耗，並且會生成二氧化碳。如果光呼吸發生在進行光合作用的生物中，那麼光呼吸會抵消約30%的光合作。因此降低光呼吸被認為是提高光合作用效能的途徑之一。但是人們後來發現，光呼吸有着很重要的細胞保護作用。在光呼吸過程中，參與卡爾文循環的反應物1,5-二磷酸核酮糖（英文縮寫為RuBP，簡稱為二磷酸核酮糖）和催化劑1,5-二磷酸核酮糖羧化酶/加氧酶（英文縮寫為Rubisco，中將簡稱羧化/加氧酶）發生了與其在光合作用中不同的反應。二磷酸核酮糖在羧化/加氧酶的作用下增加兩個氧原子，再經過一系列反應，最終生成3-磷酸甘油酸。後者再經過部分卡爾文循環中的步驟，可再次重新生成為二磷酸核酮糖。換言之，在羧化/加氧酶的作用下，二磷酸核酮糖參與了兩種過程：生成能量獲得碳素的卡爾文循環，以及消耗能量釋放碳素的光呼吸。由此可見，光呼吸和卡爾文循環關係密切，它們之間的關係可以作一形象的理解：糖工廠內（行卡爾文循環的細胞）的葡萄糖線（卡爾文循環）因一部機器（1,5-二磷酸核酮糖羧化酶/加氧酶）構造不完善，一部分原材料（1,5-二磷酸核酮糖）不斷被錯誤加工，產出次品（2-磷酸乙醇酸），雖然有一補救措施，可將次品重加工並再次投入生產線，但是整個過程卻是非常費時費力的。這個錯誤加工和補救的過程就是光呼吸。發生光呼吸的細胞需要三個細胞器的協同作用才能將光呼吸起始階段產生的“次品”“修復”，耗時耗能。這也是早期光呼吸被人們稱作“卡爾文循環中的漏逸”，“/加氧酶的構造缺陷”的原因。有人提出，在農業上抑制光呼吸能促進植物生長。科學家在基因工程方面做出多種嘗試，試求降低植物的光呼吸，促進植物成長，為世界糧食問題提供一種解決方案。但是後來科學家發現，光呼吸可消除多餘的還原型輔酶Ⅱ（一種常見的輔酶，英文縮寫NADPH）和三磷酸腺苷（一種生物體內常見的能量傳遞分子，英文縮寫ATP），減少細胞受損的可能，有其正面意義。又因為光呼吸與大氣中氧氣/二氧化碳比例聯繫非常緊密，科學家甚至認為可以通過控制陸地植物的數量，以控制地球大氣氧氣和二氧化碳的成分比。

光呼吸比碳固定要更費能量。在卡爾文循環中，每分子二氧化碳要耗費3分子ATP和2分子NADPH。假設要進行兩回合的光呼吸，並聯系卡爾文循環考慮，即2分子O₂加入，計算從二磷酸核酮糖回到二磷酸核酮糖的能量損耗。首先是整個過程會釋放出1分子二氧化碳，即上述卡爾文循環空轉一圈，損耗3ATP和2NADPH。再有光呼吸過程中，甘油酸激酶和NH4+的再固定各消耗1ATP，後者還要一分子NADPH。而過程產生的3分子3-磷酸甘油酸變為3分子磷酸丙糖和再生成一分子二磷酸核酮糖，前者需要3分子ATP和3分子，而後者需要約分子。考慮到過程中出現出現的熱損耗，綜上，為了平衡2分2的碳變化，細胞要消耗10.5ATP和6NADPH。

光呼吸消耗非常多的能量和還原當量。而且還會降低二氧化碳的固定效率。但是1,5-二磷酸核酮糖羧化酶的結構十分複雜，通過緩慢的隨機變異去改變活性中心，要做到既能保留光合作用的功能，又要消除光呼吸，這顯得不太可能。即使是人類有目的的實驗也未能做到。科學家一直就努力通過細胞生物學技術重組1,5-二磷酸核酮糖羧化酶活性中心的氨基酸序列，但改善不大。看來要徹底解決光呼吸，涉及到該酶活性中心氨基酸序列的大規模更換和編碼基因的重編程（Reprogramme），而這是技術難以實現的。藍藻和高等植物羧化/加氧酶的羧化和加氧活性比在25°C的空氣中為4:1到2:1。這就已經意味着巨大的損耗，五分一到三分一2-磷酸核酮糖將會被副反應利用而暫時不能用到卡爾文循環中，而且其回滾過程也意味着能量和底物的損耗。如果因為氧濃度升高或空氣温度增加，比率降低到1:2的話，光合作用中的碳固定效果被完全抵消，碳代謝被平衡，植物將會停止生長。但是在大部分的環境下，自然選擇的壓力還不至於如此苛刻，每每要光呼吸耗盡所有光合作用之所得，而且一定要植物發展出一套適應策略去降低光呼吸才能生存。所以説，大部分植物還是可以“奢侈”地承受光呼吸的。而那一小部分不能承受光呼吸損耗的植物，則是那些生活在熱帶高温地區，或是生存密度高，競爭大地區的植物。這裏自然選擇要求這些植物發展出一套獨特的機制去壓制光呼吸。