SOS應答

許多被誘導的基因表達產物參與了DNA修復並誘發突變。關鍵的調控因子是RecA蛋白和LexA阻抑物。

SOS應答機制最早發現於原核生物細胞中。具體而言，是大腸桿菌對致死性DNA損傷的應答。當細胞內出現過長的單鏈DNA（ssDNA）時，細胞內的RecA（最早發現的參與大腸桿菌同源重組的蛋白）與之形成一種特殊的RecA-ssDNA複合體。RecA擁有蛋白水解活性，但並不是傳統意義上的蛋白水解酶。它可以對一種被用作五十幾種基因轉錄的阻遏物（Repressor） 的LexA蛋白質進行相互作用，促進LexA的自切割反應，以解除LexA蛋白對基因轉錄的阻遏效應。在所發現的受LexA阻遏的基因中，很多是負責DNA損傷修復（包括切除修復和同源重組修復）的蛋白質組分，同時也有三種DNA聚合酶（Pol II、PolIV和PolV） 。

簡而言之，上述蛋白質都和細胞處理所面臨的生存逆境有關。

隨着研究的不斷深入，在真核生物細胞內也發現了類似的應答機制，被稱為SOS-like Response（類SOS應答），其中關鍵蛋白之一是P53，一種腫瘤抑制基因產物。