G0期

在具有分裂能力的組織中，部分細胞會暫時脱離細胞週期，停止細胞分裂，即進入所謂G0期。G0期內的細胞雖不分裂，但仍然活躍地進行代謝活動，執行特定的生物學功能。

細胞進入G0期的行為多發生在G1期。 ^[1] 

G0期細胞只是暫時脱離細胞週期，但並未徹底失去分裂功能。一旦得到信號指使，G0期細胞會快速返回細胞週期，分裂增殖。如結締組織中的成纖維細胞，平時並不分裂；但一旦所在的組織部位受到傷害，成纖維細胞會馬上返回細胞週期，分裂產生大量的成纖維細胞分佈於傷口部位，促使傷口癒合。 ^[1] 

G0期的進入主要受到Rim15蛋白的調控。已探明在酵母細胞中Rim15蛋白受到以下營養物質的影響： ^[2] 

當周圍環境中葡萄糖水平較高時，cAMP的含量通過RAS-cAMP-PKA途徑（cAMP依賴性途徑）升高，蛋白激酶A（PKA）抑制其下游靶點Rim15，使細胞增殖。當葡萄糖水平下降時，cAMP的產生下降，導致PKA對Rim15的抑制解除，酵母細胞進入G0期。

正常情況下，Rim15的1075位蘇氨酸受到磷酸化，使其被固定在屬於胞質14-3-3蛋白的Bmh2蛋白上。蛋白激酶TORC1使細胞質中的某些磷酸酶失活，使Rim15固定在Bmh2上。同時蛋白激酶Sch9通過將靠近1075位蘇氨酸的另一個結合位點磷酸化，促進Rim15的胞質保持。當細胞外氮含量較低時，TORC1和Sch9失活，使Rim15去磷酸化，隨後Rim15被運輸到細胞核，進而激活相應轉錄因子，使細胞進入G0期。

當磷酸鹽豐富時，Pho80-Pho85通過促進Rim15的1075位蘇氨酸在Bmh2結合位點的磷酸化，來抑制Rim15進入核內，從而阻止細胞進入G0期。

對G0期細胞的產生和其重返細胞週期機理的研究，已越來越受到人們的重視。這不僅涉及對細胞分化和細胞增殖調控過程的探討，而且對生物醫學，如腫瘤發生和治療、藥物設計和藥物篩選等，都具有重要的指導意義。 ^[1]