AP1

專家們通過突變體的研究,發現了大量與花分生組織和花器官發生有關的基因，其中AP1 基因是植物特有的MIKCC-Type MADS-box基因，具有高度的保守性。AP1基因全長1 kb,具有多內含子基因結構，大約7個外顯子，6個內含子，所編碼的MADS-box轉錄因子主要由MADS盒、K盒、I區、C末端等部分組成。MADS盒是MADS-box轉錄因子N端高度保守結構域，大約 60個氨基酸，具有DNA結合單元CArG-box(5’-CC(A/T)6GG-3’)，可與特異DNA結合，也具有DNA結合和蛋白質二聚化功能；K盒中度保守，大約 70個氨基酸 ^[1]  ，由K1、K2、K3 三個α螺旋組成coiled-coil結構，K1和K2 佔據整個K區，K3 跨越K區C末端邊界，K盒調節蛋白質與蛋白質間的相互作用，是轉錄因子的結構特徵序列；I區保守性很小，大約 30個氨基酸，位於MADS盒和K盒之間，對決定特異DNA結合二聚體起着關鍵作用；C末端可變最不保守，能夠調整MADS間的相互作用，並且參與轉錄激活過程，同時能穩定或增強以K盒為媒介的相互作用。

AP1基因屬於花分生組織特徵基因，調控花序分生組織向花分生組織的轉變。Mandel等人利用CaMV35S啓動子使AP1 基因在擬南芥組成型中表達，轉基因擬南芥開花時間早於野生型。此後，Weigel等和Sarah等驗證了 35S::AP1 轉基因植株不論在長日照還是在短日照條件下都能提早開花。安利忻等將AP1 基因轉化到矮牽牛，轉基因矮牽牛R0代表現出提前且持續不斷的開花特性。Leandro等將AP1 基因和LFY基因導入柑橘，轉基因柑桔當年開花結果。呂晉慧等將AP1 基因轉入‘玉人面’地被菊，使之提早開花。由此説明，AP1 基因具有促進植物開花的作用，且此作用在不同植物間具有保守性。

AP1 基因又是花器官形態特徵基因，在花發育的ABC模型、ABCD模型和ABCDE模型中，AP1 基因屬於A類基因，是萼片和花瓣正常發育所必需的，同時也能激活B類基因。AP1 基因和AP2 基因相互作用使萼片和花瓣特異化。AP1 基因突變使一些花變成花序，導致萼片和花瓣發育異常。金魚草AP1 同源基因SQUA突變後，開花部位發育成枝條。以上表明，AP1 基因在花器官發育上起關鍵作用。

AP1 基因在植物成花過程中起關鍵作用，對其結構、功能及表達模式作進一步研究，將有助於更深入瞭解植物成花的生理生化過程。對多種植物 AP1 同源基因序列分析表明，AP1 基因相當保守，特別是轉錄因子中的 MADS 盒結構域。但不同的科、屬植物間，AP1 同源基因存在分化，這表明 AP1 同源基因在植物的進化中既保守又有所發展。根據其保守的特點，通過同源克隆的方法可以得到更多植物的AP1同源基因，從而進一步瞭解此基因在植物中的進化規律和功能。

大多數果樹童期長，不利於經濟效益的提高和種質資源的改良，而利用轉基因技術把花分生組織特異基因轉入果樹為解決此問題提供了新途徑。但是大多數果樹轉基因相關技術還面臨一定的困難，有待進一步探索。

AP1蛋白是甜椒(Capsicum annuum)中鐵氧還蛋白(ferredoxin)的類似物，可以延遲丁香假單胞菌(Pseudomonas syringae pv. syringae)在非寄主植物上過敏反應的發生。AP1基因轉入粳稻品種Eyi105後，轉基因植株對白葉枯病菌6號小種的抗性提高，AP1 表達量越高，抗病性越強。AP1可能的作用機制是通過干擾細菌激發子harpinPss和植物中受體的互作而延遲過敏反應的發生。因此，轉AP1基因介導的抗病機制有別於典型的轉入抗病基因或抗菌蛋白基因。若通過該基因與抗病基因或抗菌蛋白基因的聚合，則可降低對病原菌的定向選擇壓力，延長抗病品種的使用壽命。這為植物抗病基因工程也提供了一條新的思路。

另一種蛋白質。醫學專家認為，“AP1”與脱氧核糖核酸相結合，會促進炎症性蛋白質和骨骼、關節破壞因子的合成，而這正是導致關節炎等病變的原因。

AP1轉錄因子通常以jun(c-jun、junB、junD)與Fos（Fra-1、Fra-2、c-fos、fosB）家族成員組成的同源或異源二聚體表達其活性，即結合於5’-GTGAGCTCAG-3’序列。已知AP1位點對於編碼角蛋白（K1、K5、K6及K19）、絲聚合蛋白原（profilaggrin）基因的最適轉錄活性十分重要，編碼角質化包膜（cornified envelope）相關蛋白-TG1、兜甲蛋白及INV的基因也含有功能性AP1位點，如hINV基因啓動子在其轉錄起始位點上游2.5kb內有5個AP1共有結合位點（AP1-1～5），其中2個AP1位點AP1-1和AP1-5若同時發生突變時角朊細胞的轉錄水平就可下降80%；佛波酯（TPA）則可使AP1與hINV啓動子處AP1-1及AP1-5位點的結合能力增強10～100倍，後經點突變實驗證實AP1-1和AP1-5位點可部分介導佛波酯（TPA）誘導的效應。絲聚合蛋白原、K1、兜甲蛋白及K19基因中的AP1位點可活化轉錄，單層上皮角蛋白K8和K18基因的最適轉錄活性也有賴於AP1位點。在人乳頭瘤病毒（HPV）16和HPV18的上游調節區中也有功能性AP1位點。從已有實驗資料來看，AP1的作用特點有：①AP1可作為基因表達的活化蛋白 ^[2]  ；②AP1的活化作用並不僅僅限於某一類角朊細胞基因或編碼某一特定蛋白的基因；③不同的AP1家族成員可調節不同的角朊細胞基因，如junB、junD和Fra-1可調節INV的表達，c-jun和c-fos可調節絲聚合蛋白原基因在角朊細胞內的特異性轉錄，而junB和junD對於HPV18的組織特異性表達也較重要；④AP1作用的靶位點可位於結構基因的上游、下游及內含子中，如K19基因的3’增強子含有AP1結合位點，牛KS基因的AP1元件位於5’上游區，而K18基因的第1個內含子中就含有1個保守的AP1結合位點。

與此同時，AP1在表皮中的表達類型也受到研究者的重視，因為轉錄因子的分佈是決定靶基因表達類型的重要因素。實驗證實第一AP1家族成員均有各自特異的時間與空間表達類型，在人包皮表皮處，c-fos、Fra-1及c-jun表達於棘層和（或）顆粒層，而fosB、Fra-2、junD表及junB則可見於基底層和基底層上的細胞。在小鼠中，junD和Fra-1表達於棘層而Fra-2和junB則可表達於顆粒層，這種表達類型的差異提示不同的AP1因子可調節不同分化時期的角朊細胞的基因表達。此外，靶基因啓動子內的AP1位點也可區分不同的AP1成員，如hINV基因中AP1位點可結合Fra-1、junB及junD，絲聚合蛋白原基因AP1位點可被c-fos與c-jun以一種依賴於DNA結合位點的方式激活，而HPV18的AP1位點則可結合junB和junD。其他可能與基因表達類型有關的因素有A7P-1表達於胞漿抑或胞核及其活化是否需要共價修飾。