逆轉錄轉座子

與高頻自發突變有關；刺激寄主細胞基因組發生多種形式的遺傳重排；插入單元兩端的DNA序列在插入過程中增加3~14bp；轉座單元的末端含有長度為2~50bp的反向重複；轉座過程與轉座單元的複製同時進行；轉座子通過編碼蛋白質作用於轉座單元來對自身功能的轉座功能進行調控。

逆轉錄作用關鍵酶是逆轉錄酶和整合酶(IN)。逆轉錄子自身編碼逆轉錄酶和整合酶。按結構分：具有與逆轉錄病毒類似的長末端重複結構（LIT），並含gag和pol基因，但無被膜蛋白基因enu，不具有LTR但有3’polyA，其中心編碼區含有gag和pol類似的序列，5’端常被截短。

另一方面，真核生物由於在核結構，其轉錄和翻譯過程在時空上被分隔開與轉錄有關酶並非是由移動因子編碼，而是由其他基因通過反式作用提供。

他們傾向於整合在富含AT區域。

整合後的成串Ty因子存在，可能是Ty因子易於插入另一個Ty因子內或是因存在共同的靶序列；

Ty因子常位於tRNA基因，5SrRNA基因以及U6的基因臨近或上游，顯示這些轉座子的整合位點與RNA聚合酶iii轉錄的啓動子或相關序列有關聯。

逆轉錄座子自身編碼整合酶，其整合部位兩側有固定長度的正向修復，表明整合酶能交錯切開靶序列，整合後通過複製使靶序列倍增。

對基因表達的影響

對轉錄因子介導基因的重排方式：逆轉錄子可提供同源序列促進同源重組；逆轉錄子經逆轉錄作用插入新的位點；逆轉錄子編碼的反式因子或順式序列引起基因重排；

逆轉錄子在進化中的作用

逆轉錄子除能促進基因組的流動，有利於生物遺傳多樣性外，它們分散在基因組中成為進化的種子，當遇到合適的基因組序列環境通過突變形式成為新基因或基因結構域或是與先存的基因互配成為新的調節因子。

基因倍增途徑：染色體間的不等量重組；基因的轉座或逆轉錄。

Tos17是水稻中重要的逆轉座子，在長期組培中，Tos17變得異常活躍，而在再生苗中，Tos17再次沉默。利用這一性質，Tos17作為創制水稻突變體庫的重要工具，然而其轉座的分子機理是什麼？國家植物基因研究中心（北京）、中科院遺傳發育所植物基因組學國家重點實驗室曹曉風創新小組和儲成才創新小組通力合作，利用生化、遺傳和分子生物學手段發現，H3K9組蛋白甲基化轉移酶（SDG714）可調控Tos17位點的組蛋白和DNA甲基化，進而調控其轉錄水平；首次實驗證明組蛋白甲基化轉移酶是控制轉座子轉座的重要調控因子，控制水稻轉座子的轉座活性，這一研究成果發表在著名植物學雜誌 Plant Cell上（Ding et al., 2007，19：9－22），它被生命科學頂尖雜誌Cell選為分子生物學前沿領域精選（Leading Edge --- Molecular Biology Select）研究成果（Budde, 2007，Cell，128：632）。這項成果也是自1996年PNAS發現Tos17逆轉座子後，近年來在植物組蛋白修飾與轉座子領域研究的重要成果之一，不僅為研究逆轉座子轉座的分子機理奠定了基礎，也為利用Tos17構建可控規模化突變體庫和水稻功能基因組學研究奠定了基礎 ^[1]  。