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視神經脊髓炎

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視神經脊髓炎（neuromyelitis optica，NMO）是視神經與脊髓同時或相繼受累的急性或亞急性脱髓鞘病變。該病由Devic（1894）首次描述，其臨牀特徵為急性或亞急性起病的單眼或雙眼失明，在其前或其後數日或數週伴發橫貫性或上升性脊髓炎，後來本病被稱為Devic病或Devic綜合徵。資料顯示NMO佔所有脱髓鞘病的1%-22%，在西方國家比例偏低，在非高加索人比例偏高。
2018年5月11日，國家衞生健康委員會等5部門聯合制定了《第一批罕見病目錄》，視神經脊髓炎被收錄其中。 [1] 
西醫學名
視神經脊髓炎
英文名稱
neuromyelitis optica，NMO
所屬科室
內科 - 神經內科
是否進入醫保
是

目錄

  1. 1 疾病分類
  2. ▪ 視神經脊髓炎
  3. ▪ 視神經脊髓炎譜系疾病
  4. 2 病因及發病機制
  5. 3 病理生理
  6. ▪ 脊髓病理
  7. ▪ 視神經病理
  8. ▪ 其他
  1. 4 臨牀表現
  2. ▪ 視神經症候
  3. ▪ 脊髓症候
  4. ▪ 腦幹症候包括
  5. 5 輔助檢查
  6. ▪ 磁共振成像（MRI）
  7. ▪ 腦脊液檢查
  8. ▪ 血清 NMO-IgG
  9. ▪ 血清自身抗體
  1. ▪ 神經眼科檢查
  2. 6 診斷及鑑別診斷
  3. ▪ 診斷
  4. ▪ 鑑別診斷
  5. 7 治療
  6. ▪ 急性發作/復發期治療
  7. ▪ 緩解期預防性治療
  8. ▪ 對症及康復治療
  1. 8 疾病預後
  2. 9 疾病護理
  3. ▪ 心理護理
  4. ▪ 安全護理
  5. ▪ 藥物護理
  6. ▪ 飲食護理
  7. ▪ 預防感染護理
  8. ▪ 康復護理

視神經脊髓炎疾病分類

視神經脊髓炎視神經脊髓炎

（1）單時相病程NMO：佔10-20% [2]  ，歐洲相對多見，病變僅限於視神經和脊髓，視神經炎多為雙側同時受累與脊髓炎同時或相近(1 月內)發生，神經功能障礙常較復發型 NMO 重。但是生存期較長。 [3] 
（2）復發型 NMO：佔80%-90% [3]  ，亞洲相對多見，初期多表現為單純的孤立視神經炎或孤立脊髓炎，僅約10%的患者首次發病視神經脊髓同時受累 [2]  。
（3）進展型NMO :少見。

視神經脊髓炎視神經脊髓炎譜系疾病

有一些發病機制與NMO類似的非特異性炎性脱髓鞘病，其NMO-IgG陽性率亦較高。 Wingerchuk 將其歸納並提出了視神經脊髓炎譜系疾病（neuromyelitis optica Spectrum disorders，NMOSDs）概念 [4]  。 2010年歐洲神經病學聯盟（EFNS）將 NMOSDs明確定義，特指一組潛在發病機制與NMO 相近，但臨牀受累侷限，不完全符合NMO診斷的相關疾病 [5]  。
（1）2010 EFNS NMOSDs [5] 
①受累部位侷限的類型，如長節段橫斷性脊髓炎(1ongitudinally extensive transverse myelitis，LETM)、複發性孤立性視神經炎(recurrent isolated optic neuritis，RION)和雙側視神經炎(bilateraloptic neuritis，B0N)。
②在器官特異性或非器官特異性自身免疫疾背景下發生的 NMO。
③伴有症狀性或無症狀性腦內病灶的不典型病例。
④亞洲國家的視神經髓型 MS(optic-spinal MS，OSMS)。
（2）2007 Wingerchuk NMOSDs
① NMO。
② 病變限定於視神經和脊髓。
a) 特發性單時相或複發性長節段橫慣性脊髓炎（MRI病灶≥ 3個椎體節段）。
b)視神經炎：複發性視神經炎或同時發生的雙側視神經炎。
③亞洲類型的視神經脊髓型多發性硬化（OSMS）。
④視神經炎或長節段橫慣性脊髓炎合併自身免疫性疾病。
⑤ 視神經炎或脊髓炎合併 NMO 特徵的顱內病灶（下丘腦、胼胝體、腦室周邊及腦幹）。
一項研究表明，橫貫性脊髓炎NMO-IgG陽性患者有55%在1年內脊髓炎復發或發展為NMO。

視神經脊髓炎病因及發病機制

病因尚不清楚。
AQP4是中樞神經系統主要的水通道蛋白，位於星形膠質細胞的足突上，AQP4是NMO-IgG的主要目標，這解釋了NMO的病灶主要位於視神經及脊髓。AQP4抗體通過血腦屏障中可通過的部分進入中樞神經系統，立即遇到星形膠質細胞並導致細胞依賴的細胞毒性反應，星形膠質細胞足突被NMO-IgG和補體降解，繼而活化的巨噬細胞、嗜酸性粒細胞及中性粒細胞一起產生細胞因子、氧自由基等造成血管和實質損傷，最終導致包括軸索和少突膠質細胞在內的白質和灰質的損傷。
家族性NMO病例少見，在所有確診NMO中少於3%。人白細胞抗原DPB1*0501（亞洲人羣）及 DRB1*0301（高加索人羣）與NMO易感性相關。説明遺產因素在NMO發病中有一定作用。

視神經脊髓炎病理生理

NMO病變主要累及視神經、視交叉和脊髓（胸段與頸段）。其病理改變與NMO患者的生存期有關。

視神經脊髓炎脊髓病理

(1)大體病理：一般多個脊髓節段受累，通常可從胸髓波及至頸髓或腰髓。早期致死性病例可見脊髓發生腫脹和軟化；生存期較長的患者，脊髓可發生皺縮。
(2)顯微鏡下病理：脊髓腫脹軟化部位鏡下可見病變累及脊髓灰質和白質，壞死組織呈灶狀或融合成片狀，可見小的囊腔形成，軸索和神經細胞丟失，中性粒細胞浸潤，毛細血管增生，可見血管周圍淋巴細胞袖套樣浸潤；其他部位的脊髓可見散在或融合成片的脱髓鞘改變。脊髓皺縮部位可見空腔形成，間質明顯增生，上行及下行神經纖維束Wallerian變性。

視神經脊髓炎視神經病理

視神經炎症包括淋巴細胞、巨噬細胞、單核細胞浸潤，及血管炎症。長時間後可見壞死及空洞形成，血管內皮細胞增殖，神經膠質細胞增生或損失，視神經及視交叉脱髓鞘。逆行性軸索損傷導致視網膜神經纖維層丟失。

視神經脊髓炎其他

部分NMO患者中樞神經系統的其他部位，如腦幹、腦室周圍、半卵圓中心白質等可出現類似經典MS樣的脱髓鞘病灶。

視神經脊髓炎臨牀表現

有限流行病學資料顯示，NMO的患病率是0.3-4.4/100，000，年發病率是0.05–0.4/100,000。男女均可發病，單時相 NMO 男女患病比率相等，復發型 NMO 女性發病顯著高於男性 [2]  ，女性/男性患病比率約為 9-12:1。平均發病年齡 30-40歲，約 10%的 NMO 患者發病年齡小於 18歲。
NMO 主要有視神經和脊髓兩大組症候，部分患者合併有腦幹損害症狀。大約一半的病人以孤立視神經炎起病，其中20%的病人雙側視神經炎；一半的病人以孤立的脊髓炎起病；10%的病人視神經及脊髓同時受累。

視神經脊髓炎視神經症候

眼痛、視力下降或失明、視野缺損。可單眼、雙眼間隔或同時發病。

視神經脊髓炎脊髓症候

以橫慣性脊髓損害較為多見，包括有脊髓相應病變平面以下傳導束型深淺感覺、運動障礙及膀胱直腸功能障礙，神經根性疼痛、痛性痙攣，Lhermitte徵，高頸段受累者可出現呼吸肌麻痹症候。

視神經脊髓炎腦幹症候包括

①頑固性呃逆、噁心、嘔吐等延髓頸髓交界區受累症狀，此表現在NMO 中相對特異，有些病例為唯一首發表現。②間腦病變可出現嗜睡、睏倦、低鈉血癥等。

視神經脊髓炎輔助檢查

視神經脊髓炎磁共振成像（MRI）

1.頭顱 MRI：許多NMO患者有腦部病灶，大10%約的NMO患者腦部病灶與MS一致。其分佈多與AQP4高表達區域相一致，而不符合MS的影像診斷標準。特徵性病灶位於下丘腦、丘腦、三腦室、導水管、橋腦被蓋及四腦室周圍。延髓病變，常與頸髓病灶相延續。病變往往不強化。
此外假瘤樣脱髓鞘和可逆性後部白質腦病亦可見於患者。
2.眼部 MRI：急性期可見視神經增粗、腫脹,呈長T1、長T2信號，可見“軌道樣”強化。通常雙側視神經均有異常，視交叉及視覺傳導通路上可見異常。
3.脊髓 MRI：病變常累及 3 個或 3 個以上椎體節段，為NMO 最具有特異性的影像表現。NMO 以頸段或頸胸段同時受累最為多見，病變可向上延伸至延髓下部。病變多位於脊髓中部，累及大部分灰質和部分白質。急性期多伴有脊髓腫脹並可見強化。疾病後期部分病例脊髓變細、萎縮、中心空洞形成。

視神經脊髓炎腦脊液檢查

急性期腦脊液中性粒細胞和嗜酸性粒細胞增多較常見，約13-35%患者細胞數大於 50/mm3。46-75%患者腦脊液蛋白升高。小於30%的NMO患者腦脊液寡克隆區帶可陽性。

視神經脊髓炎血清 NMO-IgG

NMO-IgG是NMO的免疫標誌物，是鑑別NMO與MS的重要參考依據之一,需反覆檢測。此外，NMO 患者 NMO-IgG 強陽性其復發可能性較大，其滴定度有可能作為復發與治療療效的評價指標。實驗方法不同陽性率不同，NMO患者血清 NMO-IgG陽性率大約50-75%。最敏感的方法是細胞轉染免疫熒光法。

視神經脊髓炎血清自身抗體

約 40-60%的 NMO 患者可伴有其他自身免疫疾病抗體陽性。如抗核抗體、抗 SSA/SSB抗體、抗心磷脂抗體，甲狀腺相關抗體，乙酰膽鹼受體抗體等。

視神經脊髓炎神經眼科檢查

1.視敏度：80%以上NMO患者僅為 20/200 或更差，超過30%的患者無光感；第一次發病後30%患者的視力低於20/200；病程 5 年以上的 NMO 患者，有一半患者單眼視敏度低於 20/200，其中 20%的患者為雙眼視敏度降低。
2.視野檢查： NMO患者可有中心及外周視野缺損。
3.視網膜厚度（OCT）：NMO 患者視網膜神經纖維層（RNFL）明顯缺失，平均減少厚度約為30-40UM，而MS平均減少厚度為20-30 UM。Ratchford等人發現NMO相關神經炎首次發作時RNFL減少31 UM，以後每次發作減少10 UM。RNFL與視力、視野、功能缺損、疾病進程相關。 平均RNFL低於70 UM時將會發生失明。
4.視覺誘發電位（VEP）：多數患者有 VEP 異常，主要表現為 P100 潛時延長、波幅降低或P100引不出。部分患者可發現亞臨牀病灶。

視神經脊髓炎診斷及鑑別診斷

視神經脊髓炎診斷

我國專家推薦使用 2006年Wingerchuk 修訂的 NMO 診斷標準 [6]  ，其敏感性和特異性分別為 87.5%和 83.3%。如下：
（1）必備條件（下列每項至少有 1次發作）①視神經炎 ②橫貫性脊髓炎。
（2）支持條件（至少兩項）①MRI：正常或病變不符合多發性硬化影像學診斷標準。②脊髓 MRI：病灶超過 3個脊椎節段。③血清 NMO-IgG陽性。
具備必要全部條件和支持條件中的2條，即可診斷NMO。

視神經脊髓炎鑑別診斷

1.多發性硬化 鑑別要點如下
鑑別特點
NMO
MS
流行病學
男:女比例
1:(5-10)
1：(2-3)
發病年齡
30-40歲
20-40歲
病程
類型
復發型，早期複發率高
復發-緩解型
病情
嚴重，不完全恢復
較輕，恢復較好
永久性殘疾
和復發相關
通常在進展期
臨牀表現
受累部位
視神經和脊髓
視神經、脊髓、小腦、腦幹、大腦半球
脊髓炎
ACTM,累及延髓導致頑固性惡心、呃逆或呼吸衰竭
APTM
視神經炎
嚴重，雙側同時或相繼快速發生
輕或中度
腦部症狀
可以（腦病，下丘腦功能障礙）
常有（複視、核間性眼肌麻痹、偏身感覺障礙或無力）
輔助檢查
脊髓MRI
超過3個或更多脊髓階段、灰質中央或整個脊髓橫斷面、伴腫脹和扎增強
少於2個脊髓階段、非對稱性偏心分佈，累及脊髓後部、沒有或很少腫脹
腦部MRI
MRI正常或不符合MS特徵（環繞腦室管膜周圍區域）融合、線樣病灶
腦室旁、近皮層、幕下、長軸垂直於腦室壁的圓形結構
腦脊液
細胞增多，大於50X10∧6/L、中性粒細胞為主、蛋白升高常見、OCB陰性，IgG指數升高少見
細胞增多不常見、單核細胞為主、蛋白升高不常見、OCB陰性，IgG指數升高
血清NM0-IgG
常見
罕見
合併自身抗體或
常見
罕見
（2）視神經炎：多損害單眼，而NMO常兩眼先後受累，並有脊髓病損或明顯緩解-復發。
（3）急性脊髓炎：起病急，癱瘓呈橫貫性脊髓損害表現，病程中無緩解復發，也無視神經損害表現。
（4）Leber 視神經病、亞急性壞死性脊髓病、亞急性聯合變性、脊髓硬脊膜動靜脈瘻、梅毒性視神經脊髓病、脊髓小腦性共濟失調、遺傳性痙攣性截癱、脊髓腫瘤、脊髓血管病、熱帶痙攣性癱瘓、肝性脊髓病，某些結締組織病，如系統性紅斑狼瘡、白塞氏病、乾燥綜合症、系統性血管炎等伴發的脊髓損傷，也應注意與 NMO 相鑑別。

視神經脊髓炎治療

視神經脊髓炎急性發作/復發期治療

1.糖皮質激素
最常用一線治療方法，抑制炎症反應，促進白細胞凋亡及抑制多形核白細胞遷移,可減輕疾病的炎性活動及進展，保護神經功能。應用原則是：大劑量，短療程，減藥為先快後慢，後期減至小劑量長時間維持。
具體方法：甲潑尼龍1g，靜滴1/日×3-5天， 500mg靜滴1/日×3天， 240mg靜滴 1/日×3天，120mg 靜滴 1/日×3 天，60mg 口服後緩慢階梯減量至小劑量長時間維持。對激素依賴性患者，激素減量過程要慢，可每週減5mg,至維持量(每日 2-4片)，小劑量激素須長時間維持。
激素有一定副作用，電解質的紊亂，血糖、血壓、血脂異常，上消化道出血，骨質疏鬆，股骨頭壞死，脂肪重新分佈等。激素治療中應注意補鉀、補鈣，應用抑酸藥。
2.血漿置換(plasma exchange，PE)
與血漿中的自身抗體、補體及細胞因子等被清除有關。對於症狀較重及糖皮質激素治療無效的患者有一定效果。用激素衝擊治療無效的 NMO 患者，用血漿置換治療約 50%仍有效。經典治療方案通常為在 5-14 天內接受 4-7 次置換，每次置換約 1-1.5 倍血漿容量。一般建議置換 3-5 次，每次血漿交換量在 2-3L，多數置換 1-2 次後見效。
3. 靜脈注射大劑量免疫球蛋白 [7]  (Intravenous immunoglobulin, IVIg)
可用於急性發作，對激素反應差的患者。用量為0.4g/kg/d，靜滴，一般連續用 5天為一個療程。
4. 激素聯合其他免疫抑制劑
激素衝擊治療收效不佳時，尤其合併其他自身免疫疾病的患者，可選擇激素聯合其他免疫抑制劑治療方案。如聯合環磷酰胺治療，終止病情進展。

視神經脊髓炎緩解期預防性治療

經過急性期的治療，NMO 多數都可轉入緩解期，突然停藥或治療依從性差都極易導致 NMO 復發。對於急性發作後的復發型 NMO 及NMOSDs 同時合併血清 NMO-IgG 陽性者應早期預防治療。目前的方案有硫唑嘌呤，嗎替麥考酚酯，美羅華，米託蒽醌，環磷酰胺，甲氨蝶呤，靜脈注射免疫球蛋白及強的松。硫唑嘌呤、嗎替麥考酚酯與利妥昔單抗是最常用的長期預防性藥物。
干擾素 [8]  、那他珠單抗 [9]  及芬戈莫德 [10]  可能會使NMO病情加重。
1.硫唑嘌呤
硫唑嘌呤完全起效需4-6個月，在完全起效前可合用小劑量激素。對於AQP4抗體陽性患者應長期應用免疫抑制劑，以防止復發。
用法：按體重 2-3mg/(kg.d)單用或聯合口服潑尼松〔按體重1mg/(kg.d)〕，通常在硫唑嘌呤起效後將潑尼松漸減量。對於AQP4抗體陽性患者應長期應用免疫抑制劑，以防止復發。
副作用：發熱、噁心、嘔吐、白細胞降低、血小板減少、胃腸道、肝功能損害、肌痛、感染、輕度增加罹患腫瘤風險等。在用藥治療初期應每週監測血常規，其後可改為每2週一次，穩定後 1-2月複查一次，並應保證每 2-3個月複查肝功能。
2. 嗎替麥考酚酯
通常用於硫唑嘌呤不耐受患者的治療。1～3g/d，口服。常見的副作用有胃腸道症狀和增加感染機會。
3.利妥昔單抗
利妥昔單抗是特異性針對 CD20 的單克隆抗體，能夠有效減滅 B 淋巴細胞，從而達到治療目的。優點是起效快（2周內完全起效），每六個月輸液2次。

視神經脊髓炎對症及康復治療

通過支持治療，可以使患者的功能障礙得到改善並提高其生活質量。目前，尚無專門針對NMO 的對症支持治療相關研究發表，大多數治療經驗均來自對 MS 的治療。
1.痛性痙攣 可應用卡馬西平、加巴噴汀、巴氯芬等藥物。對比較劇烈的三叉神經痛、神經痛，還可應用普瑞巴林。
2.慢性疼痛、感覺異常等 可用阿米替林、選擇性去甲腎上腺素再吸收抑制劑（SNRI）、去甲腎上腺素能和特異性5羥色胺能抗抑鬱劑（ NaSSA）、普瑞巴林等藥物。
3.抑鬱焦慮 可應用選擇性5羥色胺再吸收抑制劑（SSRI）、SNRI、NaSSA類藥物以及心理輔導治療。
4.乏力、疲勞 可用莫達非尼、金剛烷胺。
5.震顫 可應用鹽酸苯海索、鹽酸阿羅洛爾等藥物。
6.膀胱直腸功能障礙 尿失禁可選用丙咪嗪、奧昔布寧、哌唑嗪等；尿瀦留應間歇導尿，便秘可用緩瀉藥，重者可灌腸。
7.性功能障礙 可應用改善性功能藥物等。
8.認知障礙 可應用膽鹼酯酶抑制劑等。
9.行走困難 可用中樞性鉀通道拮抗劑。
10.下肢痙攣性肌張力增高 可用巴氯芬口服，重者可椎管內給藥，也可用肉毒毒素A。
11．肢體功能訓練 在應用大劑量糖皮質醇激素時，不應過多活動，以免加重骨質疏鬆及股骨頭負重。當減量到小劑量口服時，可鼓勵活動，進行相應的康復訓練。

視神經脊髓炎疾病預後

Ghezzi A等人報道NMO年複發率1.3 ± 1.2，發病5年、10年、15年達到EDSS3.0分的比例分別是65%, 82% 及 86%；達到EDSS6.0的比例分別是42%, 53 % 及69% ；達到EDSS10.0的比例分別是8%, 12% 及23%。達到EDSS3.0與發病年齡、第一次發作與第二次發作時間間隔及複發率相關。達到EDSS6.0與發病時基礎EDSS分數及複發率相關。復發型 NMO 的相關危險因素包括女性、發病年齡較晚、首次發作脊髓炎時運動障礙不重、伴發自身免疫疾病、疾病最初兩年復發頻率高。

視神經脊髓炎疾病護理

視神經脊髓炎病程長，易復發，患者及家屬應當明白堅持服藥的重要性，提高用藥的依從性。儘量避免誘發因素，如感冒、發熱、感染、生育、外傷、寒冷、拔牙、過勞和精神緊張，不能隨意進行疫苗接種，加強肢體功能鍛鍊以保持活動能力。以心理康復為指導，功能康復為核心，增強患者戰勝疾病的信心，從而最大限度地提高患者的生存質量。

視神經脊髓炎心理護理

傾聽患者訴説，體會患者的處境和感受，瞭解其心理狀態，使患者樹立戰勝疾病的信心和勇氣，使患者在積極氣氛中產生樂觀的態度，以積極的情緒接受治療。

視神經脊髓炎安全護理

NMO患者可能存在功能缺損，如視力障礙，肢體無力等。易發生碰傷、跌傷和墜牀等意外。因此，病房內佈局要安全合理，光線充足，地面平坦、清潔無積水，無阻礙物，浴室內設有扶手，患者牀兩側安放防護架，降低牀的高度，不穿拖鞋，穿平底鞋或防滑鞋。

視神經脊髓炎藥物護理

遵醫囑按時規律服藥，不能隨意減量或停用。

視神經脊髓炎飲食護理

避免粗纖維和熱燙堅硬食物及刺激性食物，進食低脂、高蛋白、富含維生素及含鉀高、鈣高的飲食，同時以含豐富亞油酸的食物為宜。多飲水，多食肉類、蔬菜與水果，以增加蛋白質和維生素的攝入。

視神經脊髓炎預防感染護理

①預防肺部感染 癱瘓患者長期卧牀，活動量減少，抵抗力低下，極易併發肺部感染，要經常鼓勵和協助患者翻身及拍背，2 h/次，拍背時由下向上，2-3 min/次，右側卧位時拍左側，左側卧位時拍右側，能避免分泌物淤積在下呼吸道，有利分泌物的排出，防止墜積性肺炎的發生。保持口腔清潔，每日至少刷牙或口腔護理2次。保持室內清潔和空氣流通，定期空氣消毒，房間地面及物品表面用O．5%過氧醋酸擦拭。
②預防褥瘡護理 定時翻身，同時按摩肩胛部、骶尾部、足跟、腳踝等骨突處，易受壓部位用氣圈、棉圈、海綿墊予以保護，經常用温水擦洗背部和臂部，塗爽身粉，保持皮膚清潔。用熱水袋時水温不超過50℃，定時按摩，促進血液循環，及時清洗或更換污濕的牀褥及衣服，保持牀鋪平整、清潔，使患者舒適，預防壓瘡。
③預防尿路感染 對輕度尿瀦留者，以温毛巾熱敷下腹部並輕度按摩，改變體位，採用習慣的蹲位或直立位小便，聽流水聲誘導排尿，對誘導排尿失敗的患者行導尿。
④預防便秘 由於脊髓損傷，癱瘓卧牀，食慾下降，腸蠕動減弱，加之自主神經紊亂易致便秘，應多食水果蔬菜及粗纖維食物，養成定時排便的習慣，可在進食後l-2 h按摩腹部以促進腸蠕動，必要時給予開塞露、温開水或肥皂水灌腸以助排便。 [11] 

視神經脊髓炎康復護理

應早期幫助患者採取肢體功能鍛鍊，主要包括體位擺放，定時翻身練習等。利用軀幹肌的活動，通過聯合反應，共同運動，姿勢反射等手段，促使肩胛帶的功能恢復，達到獨立完成仰卧位到牀邊坐位的轉換，先從大關節開始後到小關節，手法由輕到重，循序漸進恢復肌力，肌力尚可時，鼓勵患者積極訓練站立和行走，開始扶物訓練和久站，逐漸訓練獨立行走，並可輔以按摩、理療、針灸，加速神經功能恢復，改善患者的功能狀態。
參考資料
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