興奮性氨基酸

在中樞神經系統的發育過程中，興奮性氨基酸對同一腦區不同時期的影響是不同的，發育早期階段是神經營養作用，發育後期則為“促毒性”作用。興奮性氨基酸又受人類性激素的影響，從而調節腦發育。在腦發育早期，由於興奮性氨基酸系統的過分營養作用，造成基底神經節和邊緣系統神經元數目的不適當增加。

正常情況下興奮性氨基酸主要存在於神經末梢的突觸囊泡內，末梢去極化時釋放到突觸間隙，作用於突觸後膜的特異性受體，完成興奮性突觸傳遞及其它生理作用。然而過量的興奮性氨基酸對神經系統具有神經毒性作用,即興奮性毒性作用。

高原嚴重燒傷延遲復甦大鼠腦損傷與興奮性氨基酸水平變化

目的：觀察高原嚴重燒傷延遲復甦後早期大鼠腦損傷及興奮性氨基酸含量的變化.

方法：130只雄性Wistar大鼠隨機分為燒傷即時復甦組(n=60)、燒傷延遲復甦組(n=50)和正常對照組(高原地區正常對照組n=10和蘭州地區正常對照組n=10).前兩組動物被製成高原（海拔3800m）燒傷實驗動物模型（TBSA30%，Ⅲ度）.運用高效毛細管電泳法檢測腦組織中興奮性氨基酸（穀氨酸，Glu）含量，採用幹、濕重比重法測定腦組織含水量，原位末端標記（TUNEL）觀察腦皮質神經細胞凋亡.結果：從蘭州地區急進高原後，大鼠腦組織Glu含量、腦組織含水量、腦皮質中TUNEL陽性細胞數均未發生明顯改變（P＞0.05）；高原嚴重燒傷後腦組織Glu水平於傷後1h即顯著降低，持續至傷後24h，於傷後72h恢復至正常水平（P＜0.05）；延遲復甦組腦組織Glu水平在觀察時限內均低於上述兩正常對照組，延遲復甦組與即時復甦組相比除在傷後12h時相點無統計學差異外，其餘時相點均低於即時復甦組（P＜0.05）.而腦組織含水量於傷後6h開始升高，於24h達高峯，於傷後7d降至正常水平；高原燒傷延復組變化趨勢同高原燒傷即復組，但傷後7d仍未恢復.腦皮質TUNEL陽性細胞在傷後1h即增多，也於傷後24h達高峯，傷後7d仍高於正常水平.結論：由蘭州地區急進到高原地區，並不足以導致大鼠腦組織中興奮性氨基酸含量發生變化及大鼠腦水腫的發生和腦皮質凋亡細胞數的增加；高原嚴重燒傷及延遲復甦後，細胞外興奮性氨基酸減少，同時伴有受傷大鼠迅速出現腦水腫，腦皮質凋亡細胞顯著增加.