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腦缺血再灌注損傷
鎖定
- 中文名
- 腦缺血再灌注損傷
- 適用領域
- 醫學
- 病理生理機制
- 1自由基與腦缺血再灌注損傷2 鈣超載與腦缺血再灌注損傷3 興奮性氨基酸與腦缺血再灌注損傷4 NO與腦缺血再灌注損傷5 炎症反應與腦缺血再灌注損傷6 細胞凋亡
腦缺血 - 再灌注也可造成腦功能嚴重受損。腦缺血時腦細胞生物電發生改變,出現病理性慢波,缺血一定時間後再灌注,慢波持續並加重。顳葉組織內神經遞質性氨基酸代謝發生明顯變化,即興奮性氨基酸(穀氨酸和天門冬氨酸)隨缺血 - 再灌注時間延長而逐漸降低,抑制性氨基酸(丙氨酸、 γ- 氨基丁酸、牛黃酸和甘氨酸)在缺血 - 再灌注早期明顯升高。缺血再灌注損傷時間越長,興奮性遞質含量越低,腦組織超微結構改變越明顯:線粒體腫脹,有鈣鹽沉積,並可見線粒體嵴斷裂、核染色質凝集、內質網高度腫脹,結構明顯破壞、星型細胞腫脹, Nissl 體完整性破壞、膠質細胞、血管內皮細胞腫脹,周圍間隙增大並有淡紅色水腫液、白質纖維間隙疏鬆,血管內由微血栓、髓鞘分層變性,呈現不可逆損傷 。
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