禽氣囊炎

禽氣囊炎的歷史在中國可以追溯到公元200左右，傳統中醫認為是表邪不解而入裏，熱壅於肺，肺失宣降，陰虛津固，痰熱鬱結。

二戰（1939-1945）結束後國外一些畜牧業發達的國家如美國、英國等才逐漸認識到氣囊炎的危害性，已有近70年的歷史。

上個世紀70年代中國養殖業開始起步，以廣東温氏飼養的三黃雞、廣西閹雞，在15--70日齡多發生以氣囊渾濁並伴隨着大腸桿菌、呼吸道症狀。當時用青黴素、鏈黴素、氯黴素等都能有效的治療；到90年代後治療越加困難，氣囊炎已成為養禽業一大難題。

本病一年四季均可發，主要感染禽類如:雞、鴿子、鵪鶉、鴨鵝等不分日齡、品種均可發生，以60日齡以內雛雞多發，尤其是食用型肉雞，最早3日齡即可表現該病症狀。全國各地均有該病的報道，並呈逐年上漲趨勢。

1、一年四季都可發生，尤其是在飼養管理不善、環境突變時。

2、發病時多伴隨呼吸道、大腸桿菌症狀。

3、7日齡以上的雞多發，最早3日齡可見。

4、雞舍內氨氣、粉塵超標時可誘發本病。

5、發病雞體質下降，易繼發感染其他疾病。

6、繼發感染、死亡率高時多數獸醫會懷疑到禽流感上。

禽氣囊的作用：（1）是支氣管的延續，腹氣囊為最大的氣囊與初級支氣管相連，其餘氣囊都與次級支氣管相通。（2）禽氣囊彌補禽肺臟小的不足，保證肺有足夠的氣體交換。（3）可調節體温起到彌補汗腺的作用。

禽共有9個氣囊，除鎖骨間氣囊是單個外，頸氣囊、前胸氣囊、後胸氣囊、腹氣囊皆是成對存在。

氣囊末端與骨骼相連，使骨骼成為含氣骨，也使得內部環境成為一個半開放的系統，容易受微生物感染，特別是在空氣中含有較大劑量的NH3、CO、CO2、H2S等有害氣體和粉塵時，易造成氣囊損傷，使麴黴菌、黴形體、大腸桿菌、巴氏桿菌等進入機體引發疾病。同時，禽無膈肌，胸腔與腹腔連通為一個腔體，若腹腔發生感染，也很容易造成大面積炎症，影響心臟、肺臟等重要的器官。或者説，腹腔有病變，胸腔內臟器官一定會有病理變化的表現。

病原微生物侵入機體後，免疫系統會自動產生應答，殺死、吞噬、清除作用機體的病原微生物或產生免疫，在機體免疫系統不能有效防禦病原微生物侵入時會表現出：

（1）T細胞亞羣異常導致B細胞分化增值受阻，使B細胞產生IgA、IgG、IgM能力下降，進一步發展為呼吸系統黏膜防禦功能下降；

（2）細胞免疫缺陷：是指細胞不能在抗原的刺激下，T細胞增值、分化為致敏T細胞再次與相同抗原接觸後致敏T細胞釋放各種淋巴因子或直接殺傷靶細胞；

（3）紅細胞免疫缺陷：紅細胞上的C3b受體不能選擇性的將血液循環中的免疫複合物黏附到紅細胞膜上並輸送到肝脾等臟器加以清除減少了在機體組織中的沉積；

（4）自然殺傷細胞（NKCF）不能有效的殺滅呼吸系統感染的病原微生物。微生物感染進一步抑制細胞免疫。

病原微生物作用機體後至發生氣囊炎症狀過程(如圖1所示)

臨牀常見病雞精神沉鬱、委頓，有呼吸困難，囉音，咳嗽等呼吸道症狀。臨牀上最常見的是大腸桿菌感染引起的氣囊炎，除大腸桿菌外，新城疫病毒、流感病毒、副嗜血桿菌、支原體、麴黴菌等病原微生物都可以引起氣囊炎。單是支原體就有28種，且不同支原體菌株對藥物的敏感性也不相同。可以説，引起氣囊炎的病原十分複雜，臨牀治療若沒有明確的目標，判斷不準病原，選不準有效藥物，很難奏效。

剖檢可見氣囊混濁帶有類卵黃性遊離物，嚴重者氣囊壁增厚呈黃油樣，有的帶有黃色乾酪樣物。與大腸桿菌混感時除氣囊病變外還可見心臟、肝臟上有纖維素性滲出物，蛋雞可見卵黃性腹膜炎。

加強飼養管理，搞好雞舍衞生，經常消毒，減少病原微生物和粉塵對呼吸系統的刺激。 肺臟本身就是一海綿狀組織，起到濾過病原微生物的作用，而支氣管上連氣管，下連氣囊起到了橋樑的架接作用，控制好肺臟和支氣管的病變，才能阻止病原微生物進入氣囊預防氣囊炎症的發生。重點在於，出現了前期呼吸道症狀，要快速反應並治療，快速壓下呼吸道症狀是關鍵。

1.發病前期

此時一般表現為上呼吸道症狀：呼嚕，甩頭，噴嚏，未出現死亡，這時如果不用藥壓下去，就容易發展為氣囊炎，出現死亡率。推薦用替米考星鹼溶液治療，100ml兑水400斤不加量，集中飲用最少5小時，可以一次性壓下呼吸道症狀保證不出現氣囊炎。

如果是出口禽也可以用創新安泰（硫酸新黴素可溶性粉）治療，100g兑水400斤不加量，可同時控制大腸桿菌，效果確切，無藥殘。

2.發病中期

25-26天左右，此時大羣呼吸道症狀加重，呼嚕聲非常大，已經發展到下呼吸道，開始出現死亡。

這時推薦用福瑞多治療，100g兑水400斤不加量，能快速控制死亡，效果非常顯著。

或者使用替米考星鹼溶液+氟苯尼考溶液治療，能達到同樣的效果。無藥殘。

3.發病後期

30天左右，此時死亡率增高，用多種藥物難以控制病情，容易轉化為腹膜炎，出現腹腔積水，非常難以治療。推薦使用福瑞多，加量到300斤水。7天休藥期。