水泡性口炎

水泡性口炎的病原為水泡性口炎病毒(VSV)。分類上屬彈狀病毒科、水泡病毒屬。有關病原的理化特性、生物學特性及與之相關病毒的對比見“豬水泡病”。

水泡性口炎有兩個獨立的血清型，即新澤西型(NJ，初次分離鑑定於1926年)和印地安那型(IND，初次分離鑑定於1925年)。後者又有三個亞型，它們是印地安那Ⅰ型(IND-Ⅰ，為典型株)、印地安那Ⅱ型(IND-Ⅱ，包括Cocal株和Argentina株)和印地安那Ⅲ型(IND-Ⅲ，Brazil株)。後二個亞型對豬、牛、馬的致病力要低於NJ和IND-Ⅰ型。儘管NJ型和IND型在血清學和免疫學上是相互獨立的，但在臨診症狀上區別不開。刺激機體產生特異性體液免疫的是病毒糖蛋白，具有補反活性的抗原是病毒的核蛋白。

VSV感染的細胞培養物可產生血凝素，在0-4℃、pH6.2的條件下凝集鵝紅細胞，病毒不會從紅細胞表面自行脱落。VSV在細胞培養物中生成血凝素的適宜條件與狂犬病病毒相似，即細胞維持液內不含血清，但加0.4%牛血清白蛋白。

序列分析表明，VSV基因組是一個單一的負鏈。在病毒進入易感細胞漿的過程中，基因組藉助於結合在病毒子上的多聚酶轉錄為mRNA，mRNA又可翻譯產生5種蛋白：L蛋白(MW200000)與NS核心蛋白(MW25000)一起構成病毒多聚酶；G蛋白(MW57000)是一種糖基化的膜蛋白；M蛋白(MW26000)是未糖基化的膜蛋白；N蛋白(MW47000)為核蛋白。病毒在胞漿中複製，經細胞膜芽生而成熟。VSV在細胞培養物中能複製很高的病毒滴度，而且在這個過程中產生很高的干擾素滴度。 ^[2] 

VS主要發生在西半球。NJ型和IN-I型的流行區包括美國、墨西哥、巴拿馬、委內瑞拉、哥倫比亞、厄瓜多爾和秘魯。波利維亞和加拿大隻有NJ型。法國和南非也曾有過報道。我國湖北省宜昌和秭歸縣於九十年代初曾發生豬的VS，但未定型。本病主要使豬和乳牛的生產能力下降而造成嚴重的經濟損失。 ^[2] 

家畜中自然感染的有馬、牛和豬，血清學證明野生動物(如野豬、浣熊和鹿等)可以自然感染。在巴拿馬從樹棲動物和半樹棲動物血液中發現了抗IND-Ⅰ型的抗體。在蝙蝠、食肉動物和一些齧齒動物血液中發現了抗NJ型抗體。人的感染主要見於實驗工作人員和流行地區與家畜接觸的人。

對於VSV的生態學研究還不很清楚。比如，病毒在自然界中存在於何處，如何保存自己，它是怎樣從一個動物傳給另一個動物的，以及怎樣傳播到健康的畜羣中的。VSV-IND和VSV-NJ型可能存在着不同的生態圈。在流行地區，由IND型引起的感染常發生在野生樹棲動物或半樹棲動物，而且已經從白蛉伊蚊和庫蚊中分離到了病原。白蛉可通過卵巢把病毒傳給後代，然後通過叮咬傳給易感動物。在巴拿馬VSV流行的森林裏，猴子也發生了不同程度的血清學反應。另一個證據是VS常發生在節枝動物生長旺盛時期。以上VSV-IND在野生動物和節枝動物之間存在着循環傳播。然而，有幾種與之相矛盾的現象和觀點，即誘導的病毒血症不足以感染節枝動物；在爆發期間有時鄰近的農場都不受影響，該病變化無常的分佈很難理解；流行期間並不能從節枝動物中分離出病毒；其他推測是：病毒存在於土壤中或牧草中，動物通過皮膚或口腔粘膜的接觸而受感染；病毒的宿主可能是一種植物或昆蟲，脊椎動物只會偶爾成為宿主。至於給節枝動物喂自然宿主材料後病毒能否在其體內複製，還未得到證實。

本病在美國一般發生在5-10月份，夏季開始增多，霜凍後消失。但1982年在美國西部的爆發霜凍後仍在流行。

人類可通過與病畜接觸而感染，包括鼻咽、擦傷的皮膚和吸入途徑。可能的直接感染源是口涎、水泡滲出物或上皮，或在實驗室操作時直接接觸病毒而感染。人類感染後症狀類似感冒，多數人一週內康復，能產生中和抗體。 ^[2] 

潛伏期為2-4天，《國際動物衞生法典》規定最長潛伏期為21天。豬的VS其臨診症狀與口蹄疫(FMD)、豬水泡病(SVD)和水泡疹(VE)很相似，不易區分。牛的VS其臨診症狀也不能區別於FMD。VS的特點是短期發燒，口腔粘膜、乳頭上皮、趾間及蹄冠上出現丘疹和水泡。馬的主要病變部位在舌背部，鹿的發病特徵 ^[2]  為發熱和喉痛等，雪貂主要表現流產和仔貂死亡。大量流涎是家畜感染VSV最重要的症狀。水泡發生的位置因爆發的情況不同而不同。有些水泡主要發生在口腔粘膜，而有些在乳頭上。蹄部損傷有時發生有時不發生，但在豬最為多見。成年牛的易感性要高於1歲以內的牛。感染的動物一般在一週後康復。最常見的併發症是局部繼發細菌和真菌感染，以及乳房炎等。 ^[2] 

一般認為VSV是通過上皮和粘膜侵入機體的。病毒一旦侵入上皮層，即在皮內產生原發病變，同時在較深層的皮膚中，尤其是棘細胞層，病毒的複製更活躍。從病毒的複製到引起細胞溶解的過程會有滲出液蓄集，小水泡匯成大水泡。這一階段通常在實驗感染2-3天內發生。當病毒擴散到整個生髮層後，似乎常破壞柱狀細胞層和基底膜，但並不明顯地破壞這些細胞的再生能力。雖然在真皮和皮下組織中有出 ^[3]  血、水腫和白細胞浸潤，但病毒在這些區域通常並不造成原發性損傷。如果出現繼發感染，其損傷可能擴散到深層組織造成化膿和壞死。在無併發症的情況下，上皮細胞迅速再生，通常1-2周康復而不留疤痕。 ^[2]