朝田龍太郎

在這個以教授為頂點的醫學界裏面，當權者將瀆職和醫療失誤視為理所當然，肆無忌憚地讓病人成為犧牲品。 唯一曾經在NGO裏擔任世界級醫療隊伍領導者的日本人． 朝田龍太郎，誓要將腐敗不堪的大學醫院制度連根拔起!揭開醫生、病人、護士、教授、醫療企業和醫院內等級制度的矛盾與摩擦的作品， 《醫龍》最爽的就是主角無論是精神還是醫術都是凡人無可匹敵的強，尤其是面對教授老爺子的時候，頗有鬼冢的風範……

朝田龍太郎……曲敬國

朝田龍太郎，日本系列電視劇《醫龍》的男主角，為技術極其精湛的外科醫生，曾在北日本大學附屬醫院和明真大學附屬醫院工作，有NGO經驗.創建了醫龍團隊（MEDICAI DRAGON TEAM）.《醫龍-Team Medical Dragon-》（醫龍-Team Mediacal Dragon），一般簡稱醫龍，是由永井明原作、吉沼美惠醫療監修、乃木坂太郎作畫，以醫療為題材的日本青年漫畫，後改編為電視劇。該作主要記敍了以主人公朝田龍太郎為首的心臟外科手術團隊的熱血事蹟，並對日本醫療系統的陰暗面，特別是醫院人事關係的內情有所批評。

名台詞：

有需要的時候能夠迅速聚集在一起的這才是團隊。

——team Medical Dragon

2006年04月醫龍/朝田龍太郎(33)/富士電視台

2007年10月醫龍2 Team Medical Dragon (主演)/朝田龍太郎/　富士電視台

《醫龍3》暫定於2010年10月18日開始在富士電視台放送，放送時間為每週四晚上10點，初回是從晚上9：00到11：08，長達兩個小時的特別放送。

央視譯製版醫龍相關

2008年4月中央電視台電視劇頻道《海外劇場》播出

2010年5月中央電視台電視劇頻道《海外劇場》播出

要義

Batista手術，又稱作“左心室減容術”、“部分左室切除術”或者“保留性左室切除術”，PLV， Partial Left Ventriculectomy。該手術由巴西外科醫生Dr.Randas Batista於1995年發明，並以他的名字命名。該手術主要用於左室肥大擴張心功能衰竭末期病人的治療，為他們贏得等待心臟移植的寶貴時間。　作用原理是通過切除部分左室心肌，減小左室內徑，糾正二尖瓣及三尖瓣置關閉不全，急速將終末期心臟病的球形狀態左心室恢復成為擬正常的橢圓錐形態。這種經手術重構左心室幾何形態的方法，能使左室容積、心腔內徑及心室質量三者之間的比值關係接近或恢復正常，因此有益於促進正性肌力作用，恢復心肌收縮和舒張的功能，同時益於改變心肌基因表達，逆轉心室重塑過程。是一種新的有效的治療終末期擴張性心肌病的外科手術。1996 年首由巴西Batista 醫師報道。心臟擴大不僅造成房室瓣關閉不全, 同時也使心肌耗氧量增加, 但氧的供給並不能隨着心臟擴大而增加, 因此心臟擴大至一定程度後心肌收縮力將逐漸下降。Batista 手術的基本原理即是切除左室遊離壁部分心肌, 使左心室儘量恢復至正常大小, 降低左室壁張力, 減少心肌耗氧量, 增強心肌收縮力, 改善心功能(Laplace 定律) 。同時也可能與左室成形,外周血管效應,精神、神經和體液因素有關。同時施行二尖瓣、三尖瓣成形或置換術糾正了二尖瓣、三尖瓣返流,有利於心功能的改善。Batista 手術適用於各種擴張性心肌病(如原發性擴張心肌病、冠心病、瓣膜病、Chagas 病等) 。Batista (1996) 報道術後併發症為: 充血性心衰18% , 出血7% , 心律失常5% , 腎功能衰竭4% ,呼吸衰竭4% ,感染4% ,其它4%。Batista (1997) 報道12 例術前大多數心功能Ⅳ級,術後57%恢復到I 級,33. 3%恢復到Ⅱ級, 2 年生存率為55%。安貞醫院(1998) 報道12 例, LVEF 從19. 4 ±7. 8%增至28. 9 ±8. 9% , CI 從1. 7 ±0. 7 增至2. 4 ±0. 8/m2 / min ,術後6 月生存率為80%。術後長期存活情況有待觀察。　Batista手術的基本原理是：P= K · T / R（其中P代表心腔內壓力；T代表心壁張力；R代表心腔半徑）。從以上公式可以得出：心腔內壓力與心壁張力成正比、與心腔大小成反比；心臟的重量應與心腔的大小相符合。因此可以通過增加心肌重量、降低心壁張力（降低後負荷）和縮小左室腔來解決終末期心臟病擴大的心臟問題。從以上機理可以看出，Batista手術的臨牀意義只在於：暫時減輕充血性心力衰竭的症狀，改善心臟功能，提高生活質量，僅屬於一種減症姑息手術，該手術只是切除了沒有收縮能力的心肌，並沒有從根本上改善心肌功能，因此其遠期效果欠佳，兩年生存率只有55%。但是它可以暫時降低肺動脈壓力，為移植創造更好的條件。基本原理根據Laplace定律：T=2P×r，即容積（內徑r）越大，液體張力（P）越高，容器張力（T）越大。Batista對大量的動物心臟標本和人類擴張型心肌病的心臟標本進行觀察後得出類似的結論：M=4.18×R3，其中M為左室壁張力，R為左室內徑。左室擴大致左室張力不成比例地增高和氧耗量增加，使左室功效降低。他假設所有擴大心臟的功能在內徑縮小後得以改善。PLV的目的是減小左室直徑，以達到重新建立左室容量、張力、直徑的新關係。

研究認為Frank-Starling機制不能用來解釋終末期心衰。晚期心肌病左室擴大可能是對心肌損害的惡性代償，PLV可能影響此惡性循環。Bolling等認為，在終末期心肌病中單純行二尖瓣重建亦能改善部分患者的心功能，其他同期手術如冠脈搭橋等對左心的恢復亦有幫助。Douglas 等認為，左室再塑之後不呈球形使左室收縮更協調和減少心臟的扭曲。其他可能影響因素包括血容量和周圍血管張力的變化和藥物輔助治療等。

適應症

PLV的主要適應證是各種病因引起的晚期擴張型心肌病。左室越大，收縮功能越差，效果越好。Batista認為PLV對瓣膜病變引起心肌擴張和左室較厚的病例效果較好，而缺血性或Chagas病者效果較差，可能與瀰漫性心肌纖維化有關。美國對PLV持慎重態度，病例選擇非常嚴格，僅在少部分中心開展。大部分終末期心衰患者仍是先置入左室輔助，等候心臟移植。如果左心輔助能被解除，在6個月後可考慮行PLV。這要根據各個國家的實際條件來實行，在巴西等發展中國家，除了藥物治療，大部分患者只能選擇PLV。