晶狀體纖維

正常的晶狀體纖維是一種長稜形或柱狀細胞，共有六個邊和一個細胞核，外面包以假膜，藉助於一種無定形質，將其互相粘起，晶狀體纖維的末端則插在無定形質的支架上(即縫合處)。所謂假膜是因為它的成分也象纖維內部者一樣，是由各種蛋白質和類蛋白質所構成，只不過比較稠密和濃縮而已。

晶狀體纖維的死亡，可有兩種方式：一種是慢慢死亡，纖維逐漸硬化，固縮在晶狀體核心形成一個堅硬的核。這是在每個老年人晶狀體中都能見到的死亡過程。另一種則是晶狀體纖維很快變形(由長形變為圓形)，變性、壞死、斷開，其內的蛋白質凝固變性，有馬氏球體及髓磷脂小滴形成，這就是形成各種各樣的白內障。例如在外傷性白內障中，其皮質原為柔軟而透明的晶狀體纖維，一旦外傷後囊膜破裂，房水進入，晶狀體纖維吸水腫脹，其內的蛋白質變性，在臨牀上即形成白內障。在青少年中，尚無硬化的核心形成，軟性而混濁的晶狀體皮質可經過蛋白酶的消化作用以及吞噬細胞的清理作用而完全吸收。若年齡較大(超過30歲)，已有硬化的晶狀體核形成，則不能被完全溶解和吸收，只有通過手術的方法才能將其摘除。

老年性白內障，雖然經歷時間比較長久，其晶狀體纖維的病理改變則是和外傷性白內障或其他種白內障基本上相同的，即先有新陳代謝紊亂(酸性增加)，晶狀體纖維吸水腫脹，然後蛋白質凝固、壞死，有馬氏小球及髓磷脂小滴形成，可有各種無機鹽類物質沉着。有時在裂隙燈下所見到的晶狀體內五光十色反光體，邸是這類物質遊離的結果。從臨牀角度，在白內障形成的早期某一階段(膨脹期)，晶狀體纖維大量吸水、腫脹，晶狀體體積大大增加，虹膜向前移位，使房水出路受阻，又可刺激睫狀體，使房水分泌增加，導致繼發性青光眼。這時晶狀體很大，其囊膜也很緊張，因而用囊內鑷做囊內摘除手術時，因鑷不住囊膜而招致失敗。發展到白內障完全成熟時，一方面因晶狀體纖維內水分減少而使晶狀體體積縮小，另一方面由於晶狀體纖維的變性，這時已到達晶狀體囊膜下，使囊膜和變性的晶狀體纖維之間，有一層薄薄的液體嵌頓在中間，故囊膜比較鬆弛，用囊內鑷做囊內摘除術時，較易鑷住囊膜，取得成功的機會較多。做囊外摘除時，由於透明的皮質已不存在，混濁的晶狀體皮質也容易趕乾淨，手術療效較好。

若是成熟的白內障未能及時處理，變性的晶狀體皮質液化，同時晶狀體囊膜的通透性也有改變，晶狀體內液化的皮質外流，囊膜皺縮，晶狀體核沉在下方，是為過熟期白內障。過熟期白內障中液化的皮質外溢到前房後，可引起晶狀體溶解性繼發性青光眼。起病急驟，症狀猛烈，酷似原發性急性充血型青光眼，然前房很深，房水高度混濁丁達氏徵強陽性是它和原發性急性青光眼不同之點，在這種繼發性青光眼中，前房內雖有大量細胞成分足以阻塞前房角，但卻很少附着在角膜背面，形成角膜後沉着物，虹膜也無後粘連，這又是它和一般葡萄膜炎所引起的繼發性青光眼的鑑別點。

外傷性或老年性白內障流到房水中的皮質在一部分過敏的人中，可引起晶狀體過敏性眼內容炎，這時在玻璃狀體的周圍組織，包括虹膜睫狀體及視網膜組織內，引起炎症細胞反應，形成玻璃狀體腔周圍組織的炎症，故名晶狀體過敏性眼內炎。晶狀體溶解性青光眼是一種吞噬反應，由大量吞噬細胞阻塞房角引起的繼發性青光眼；而晶狀體過敏性眼內炎則是一種過敏反應，炎症影響的範圍廣泛累及虹膜、睫狀體、視網膜(有人認為除過敏因素外，還加上金黃色葡萄球菌毒素的作用)，此二病雖然同是由晶狀體皮質所引起，其發病機制是不盡相同的。

晶狀體密度既然隨着年齡而增加，其透明度自然隨年齡增加而也相應降低，但在用裂隙燈檢查時，要判定一個早期白內障和老年性晶狀體密度增加卻並不是一件容易的事，只當裂隙燈檢查看到晶狀體皮質內有水裂形成，才能確診為病理性白內障，當然結合病史中視力減退的程度和進展情況是很有幫助的。

晶狀體功能，晶狀體為眼球的重要屈光間質之一，主要功能為：調節眼睛能看清遠、近各種距離的景物，而完成這一過程是依靠晶狀體的彈性、睫狀體收縮舒張及晶狀體懸韌帶鬆弛和緊張來達到的，我們稱之為調節功能。

隨着年齡的增長，晶狀體囊膜彈性降低，晶狀體核增大變硬，睫狀肌變弱，調節力減退而出現老花眼。