惡性青光眼

解剖及生理方面的因素。

（1）解剖結構上正常範圍內的變異和遺傳上的缺陷 如小眼球、小角膜、遠視眼、淺前房、高褶虹膜末卷，使其前房淺房角窄，導致房水排出障礙。

（2）生理性改變 瞳孔阻滯，前房淺房角窄，瞳孔中度散大是其重要條件。加上年齡的增長，晶體隨年齡而增長，逐步緊貼瞳孔緣，使虹膜與晶體之間形成瞳孔阻滯，致後房壓力高於前房壓力，加上角膜鞏膜彈性減弱，對壓力驟增無代償能力，因而推周邊虹膜向前，虹膜膨隆閉塞房角，致眼壓增高。

（1）情緒激素 中樞神經功能紊亂，大腦皮質興奮抑制失調，間腦眼壓調節中樞障礙。血管運動神經紊亂使色素膜充血、水腫，交感神經興奮使瞳孔散大，均可使虹膜根部擁向周連，阻塞房角。

（2）點散瞳凍結 暗室試驗或看電影、電視時間過長使瞳孔散大，房角受阻而導致眼內壓增高。

惡性青光眼是一類診斷困難，眼壓不易控制的頑固性青光眼。一般認為是抗青光眼術後一種嚴重併發症，其特點是術後眼壓升高，晶體虹膜隔向前移，使全部前房明顯變淺，甚或消失。典型病例常於術後數小時，數日以至數月發生。但個別病例並沒有施行抗青光眼手術而是局部滴用縮瞳劑後引起眼壓升高或者外傷、葡萄膜炎後發生本症。這些都是透明因素而致睫狀肌收縮，睫狀環阻滯。

抗青光眼手術後，前房消失或變淺，甚至前房始終不恢復，同時伴有眼壓升高。

本症只發生於閉角青光眼，特別是施行手術時，眼壓雖低，但房角仍閉塞者，常雙眼發病，即一眼發生惡性青光眼後，另一眼因縮瞳劑點眼，即有發生惡性青光眼的可能。若一眼施行預防性虹膜周邊切除，不僅不能防止惡性青光眼的發生，而且有誘發的可能。

對惡性青光眼應及早採取緊急措施，減低眼球后部的壓力，打破睫狀環阻滯，與此同時必須採取包括高滲劑、碳酸酐酶抑制劑及睫狀肌麻痹劑並應輔以皮質類固醇藥物的藥物治療，以減輕炎症反應及睫狀體水腫。常用藥有：1%阿托品及10%新富林溶液或0.5%託品酰胺，每日數次交替點眼，瞳孔擴大可使睫狀體後移，若藥物治療後前房形成、眼壓正常，則可逐次減去各種用藥，先停藥高劑，再停碳酸酐酶抑制劑，而睫狀肌麻痹劑應持續一個較長的時間，如果藥物治療4～5天后無效時，可改變手術治療。

手術治療包括玻璃體穿刺放液及前房充氣，如無效則採取晶體摘除或玻璃體切割術在睫狀環阻滯緩解後，若眼壓仍高，則可口服醋氮酰胺及噻嗎洛爾點眼等。