惠利健

1997畢業於中國科學技術大學生物系獲學士學位，2003年中國科學院上海生命科學院上海細胞研究所研究生畢業，獲博士學位，2004-2008在奧地利維也納Institute of Molecular Pathology (IMP)從事博士後研究工作，2008年任中國科學院上海生命科學院上海生物化學和細胞研究所研究員。

1998-09--2003-08 中國科學院上海生命科學院上海細胞研究所 博士

1992-09--1997-08 中國科學技術大學生物系 學士 ^[4] 

2008- 中國科學院上海生命科學院上海生物化學和細胞研究所研究員 ^[6] 

2004-08~2008-08,奧地利維也納Institute of Molecular Pathology (IMP), 博士後

1998-09~2003-08,中國科學院上海生命科學院上海細胞研究所, 博士

1992-09~1997-08,中國科學技術大學生物系, 學士 ^[4] 

肝臟疾病的分子病理機制。 ^[5] 

主要從事肝癌細胞研究工作。肝癌作為一個全球範圍的惡性肝癌，在東南亞和中國的發生率尤其的高。在肝癌發生過程中，肝癌細胞常常產生基因的遺傳改變，同時肝癌內的基質細胞也經常表現出異常的功能。MAPK信號通路的異常激活近年來被發現和許多腫瘤發生有非常重要關係。我們實驗室最近的實驗結果表明p38αMAPK激酶抑制了肝癌細胞的增殖，而JNK1激酶的活化促進了肝癌細胞的增殖，從而在肝癌發生中起到關鍵的作用。但是，對這個信號通路的具體調節和其下游基因的功能還遠遠沒有被研究清楚。因此，我計劃利用轉基因小鼠模型來詳細研究p38和JNK MAPK通路在肝癌細胞和腫瘤基質細胞增殖，死亡，衰老和分化中的功能。首先，研究p38上游激酶和磷酸酶在肝癌發生中的作用，其目的是發現激活p38通路是否可以抑制肝癌的生長，從而在未來可以設計針對p38通路的肝癌治療藥物。其次，進一步研究抑制JNK和其下游的c-Jun通路是否可以應用於肝癌治療。這部分的工作包括髮現JNK的特異性抑制劑，以及c-Jun及其下游基因在化療藥物誘導的肝癌細胞凋亡中的功能。最後，研究MAPK和AP-1基因在肝成纖維細胞中的功能，從而瞭解其在肝纖維化和肝硬化導致的肝癌中的作用。這個計劃所得到的結果將會大大增加我們對MAPK在肝癌中作用的認識。從應用角度來講，在這個課題中發現的抑制藥物可進一步被應用於肝癌治療的臨牀試驗。 ^[1] 

惠利健獲得了上海市自然科學一等獎、青年科技傑出貢獻獎，上海市優秀學科帶頭人計劃支持，該項目也獲得國家科技部“生物醫用材料研發與組織器官修復替代”重大專項、中科院弘光專項、上海市科技創新行動計劃等重點支持。 ^[7] 

政協上海市第十四屆委員會委員、常委。 ^[2-3]